2.3. Методы гиперплазии саркоплазматического ретикулума и митохондрий на его мембранах

Быстрота движений человека определяется: скоростью сокращения и расслабления мышц в соответствии с программой и внешними условиями.

Скорость сокращения мышцы обусловлена АТФ-азной активностью миозина, т.е. скоростью поворота мостиков, а также длиной мышечных волокон, скоростью выхода кальция из саркоплазматического ретикулума. Поскольку высокой АТФ-азной активностью обладают БМВ, а мышечная композиция наследуется, то специально тренироваться для увеличения скорости сокращения мышц бессмысленно. Скорость сокращения мышц при некотором внешнем сопротивлении увеличивается благодаря росту силы ММВ и БМВ.

Скорость расслабления мышц - энергозависимый процесс. Расслабление мышц начинается после прекращения электрической активации, с откачиванием ионов Са в цистерны СПР или за пределы МВ. Кальциевые насосы функционируют с затратой энергии, содержащейся в АТФ. Следовательно, скорость выхода Са зависит от количества насосов, т.е. от размера СПР и скорости поставки энергии для их функционирования. Источником энергии является анаэробный или аэробный гликолиз. В первом случае быстро накапливаются ионы Н, что ведет к локальному утомлению. Во втором случае ионы водорода поглощаются, что ведет к замедлению развития локального утомления.

Таким образом, для разрастания саркоплазматического ретикулума необходимо добиться гиперплазии миофибрилл, тогда для обеспечения их функционирования обязательно потребуется разрастание СПР. Это предположение вытекает из гипотезы о симморфозе, которая утверждает, что количество структурных элементов регулируется так, чтобы "удовлетворять, но не превышать потребностей функционирующей системы". В основе гипотезы лежит методологический принцип "целесообразности" строения живых организмов.

Силовые тренировки ведут к росту абсолютного числа миофибрилл, однако объемная плотность их в МВ не растет (этот факт подтверждает гипотезу симморфоза).

Значительное разрастание аппарата клетки, прямо не связанное с миофибриллами, происходит при тренировке выносливости, в частности, у неспортсменов объем сарколемных митохондрий составляет 10-15% общего объема митохондрий, у велосипедистов-профессионалов 30% и более (Gollnic, 1986).

Очевидно, что в ММВ достаточно митохондрий (пояснения смотрите ниже), поэтому для решения вопросов гиперплазии митохондрий СПР БМВ предлагается следующая методика.

Для увеличения митохондриальной массы необходимо соблюдать следующие условия:

- митохондрии образуются около тех мест в клетке, в которых требуется энергия (сначала надо создать структуры - миофибриллы, мембраны с насосами, которые поглощают энергию);

- митохондрии размножаются в ответ на интенсивное функционирование, что возможно лишь при адекватном снабжении их кислородом;

- высокие концентрации в МВ ионов Н приводит к деструктивным изменениям в митохондриях.

Теперь для увеличения массы митохондрий СПР в БМВ можно вывести правила выполнения упражнения:

- интенсивность максимальная или околомаксимальная так, чтобы рекрутировались все МВ в тренируемых мышцах;

- продолжительность упражнения не должна превышать 5 с, поскольку надо лишь активизировать функционирование митохондриального аппарата и не создать условий для закисления МВ, упражнение должно быть циклическим с обеспечением хорошего кровоснабжения мышцы;

- интервал активного отдыха должен обеспечить ликвидацию кислородного долга, средняя мощность упражнения не должна превышать мощности АнП (интервал отдыха в пределах 30-60 с);

- количество упражнений за тренировку 20-50, максимальное число повторений лимитируется запасами гликогена в МВ;

- интервал отдыха между тренировками определяется объемом выполненной работы, после максимальной по объему тренировки требуется время для восстановления запасов гликогена, т.е. 2-3 суток.

Имитационное моделирование варианта тренировки (И=90%, П=5 с, ИО=30 с, КП=10, всего 200 тренировок) дало следующие результаты. Масса миофибрилл к 100-му дню составила 104%, к 200-му - 108%. Масса митохондрий соответственно увеличилась на 126% и 144%. Важно заметить, что к 200-му дню тренировки масса митохондрий выросла до своего предела, ограниченного массой миофибрилл, поэтому дальнейший прогресс аэробного потенциала возможен только после увеличения силы мышц, количества миофибрилл.

Если при подготовке к спринтерским соревнованиям выполняются соревновательные упражнения по описанной методике, то удается решить проблему повышения темпа (например, в спринтерском беге).

Для увеличения темпа движений, очевидно, необходимо увеличить гипертрофию мышц (гиперплазию миофибрилл в МВ), обеспечивающих возвратно-поступательное движение конечностей. На фоне заданного уровня силовых возможностей мышц темп может вырасти на основе улучшения процесса управления (активации) мышцами. Ограничения на рост темпа могут накладывать процессы расслабления мышц, если мышцы расслабляются с задержкой, то при начале сокращения одной мышцы, другая - мышца-антагонист может мешать из-за неполного ее расслабления.