СТАРЕНИЕ

По-настоящему механизмы старения не поняты до сих пор. Перечислю главные гипотезы, без претензий на. полноту.

1. П грамма по расходу энергии: каждому отпущен запас энергии или ниши, израсходуешь - умрешь. Хочешь долго жить - экономь! Гипотеза чисто умозрительная (но на крысах доказано - если экономить с рождения, то жизнь удлиняется аж на 30-40 процентов),

2. Накопление "помех" - нестандартных химических веществ, попадающих извне или образующихся в результате ошибок синтеза. Помехи мешают полезным функциям. Действительно, различные микроскопические включения в клетках во множестве находят у пожилых,

3. По другим предположениям, "помехи" локализуются на молекулярном уровне, в виде изменений в коллоидах,, накопления неактивных "сцепленных" молекул, сильных окислителей - "гипероксидантов", "свободных радикалов",.

4. Во всем пи но ваты нарушения в иммунной системе: она теряет способность распознавать и уничтожать нестандартные белки, появляющиеся в результате сбоев в их самообновлении.

5 Старение заложено а "регуляторах", прежде всего - в эндокринной системе.

6. Гипотеза В. Б. Фролькиса: первично поражаются регуляторные гены генома, в результате чего страдает регуляция клеток, а значит и функции органов, Б ответ на это вступают компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение патологического эффекта первичных поражений (т. н. "витаукт").

При чтении литературы по физиологии старения бросается в глаза отсутствие однозначности и последовательности поражения органов. Пожалуй, кроме одного - закономерное развитие климакса женщин.

Все другие функции в начале старения страдают "выборочно'', с большим разбросом степени поражений. По крайней Мере до 70 лет отдельные функции могут сохраняться на уровне 30-40 лет.

И еще: практически отсутствуют сведения о влиянии тренированности органов на. их старение.

Тем не менее совершенно очевидна общая тенденция: по степей мое ослабление всех функций и ухудшение их реакций на внешние раздражители и регуляторные воздействия.

В 1993 году меня поразили сведения о парабиозе в связи со старением, представленные киевским академиком Г, М. Бутенко

Суть парабиоза такова. Если у двух специально подобранных мышей сделать разрезы вдоль туловища, отделить лоскуты кожи, а потом сшить мышей за кожные края, то произойдет срастание и мы получим искусственных "сиамских близнецов".

У них будет общее кровообращение, неограниченный обмен кровью, с ее б елками, гормонами, эритроцитами, лейкоцитами, иммунными телами, всей другой химией.

Для изучения механизмов старения молодых мышей сшивали со старыми, а через несколько месяцев вновь разъединяли, чтобы изучить последствия парабиоза в раздельной жизни.

И обнаружили поразительный факт: старые мыши не омолаживались, а молодые необратимо старели. Попытки обнаружить такими опытами "агент старения" пока, ни к чему не привели.

Мои предположения о механизмах старения основаны на давно предложенной гипотезе генетической запрограммированности старости. Все живые существа функционируют по биологическим программам, которые обеспечиваются запасом некоей мифической "энергии активности X ", обладающей своим "потенциалом". Снижение его знаменует этапы программ.

Б начале развития, после оплодотворения яйцеклетки, имеется избыток энергии, идет интенсивный обмен веществ, рост и специализация тканей. Внешне это выражается высокой двигательной активностью. Все это являемся подготовкой к размножению.

Второй этап - сам период размножения, продолжающийся или по "счетчику" расхода энергии X, или до определенного уровня падения ее потенциала. Третий этап - "доживание" - расходование остатков энергии, пока потенциал ее не снизится до границы жизнеобеспечения.

Впрочем, вместо энергии активации X, заложенной в каждой клетке, можно предположить и накопление некоторого "тормозного вещества У. Правда, одинаково трудно предположить передачу его от старых мышей при парабиозе, с необратимой фиксацией б клетках мышей молодых.

В то же время запрограммированность, этапов старения во времени не является жесткой. Похоже, что траты энергии ''Х" или накопление вещества "У находятся в зависимости от двух типов обратной связи; во-первых, от. стимулирующих воздействий среды, и во-вторых - связей от мышц на регулирующие системы организма. И еще: возможно, что энергия " X " не только тратится, но может частично и восстанавливаться, замедляя темп реализации программы старения.

Разумеется, эти рассуждения о мифических агентах X и У звучат не очень серьезно. Но с другой стороны, наличие в генах самой программы этапов развития кажется вполне логичным.

Уж очень закономерен процесс: рост, подготовка и реализация размножения. Темпы его в зависимости от внешних условий меняются в сравнительно небольших пределах. Весь процесс можно себе представить как переключение "по счетчику" регуляторных генов, включающих синтез белков, осуществляющих последовательность функций.

Может быть, соседствуют два фактора: первый - сама программа - "что после чего", второй - ее обеспечение этой самой энергией X.

Не ясно, существует ли специальная программа старческих изменений после завершения этапа размножения, или это просто деградация организма вследствие ослабления обратных связей.

В этом случае действует уже не только исчерпание энергии X или накопление фактора У, но участвует внешняя среда и поведение индивида.