Содержание.

1. Что такое СТГ?
2. Формы СТГ.
3. Влияние СТГ на обмен в-в.
4. Взаимодействие с другими гормонами.
5. Взаимодействие с нейромедиаторами.
6. Влияние витаминов и аминокислот.
7. Влияние аминокислот на систему СТГ.
8. Физиологические стимуляторы секреции СТГ.
9. Соматомедин - посредник действия СТГ на ткани.
10. Использование СТГ и потенцирующих факторов для увеличения роста человека.
11. Чувствительность клеток к СТГ и Соматомедину.
12. Применение СТГ в медицине.
13. Применение соматотропина в спортивной практике.
14. Соматотропин-релизинг факторы.
15. Соматотропин и раковая конституция.
16. Переспективы развития.

Глава 1: Что такое СТГ.

Гормон роста (соматотропин) - популярнейшее среди спортсменов фармакологическое средство. Если раньше в качестве анаболика соматотропин использовали лишь в культуризме, тяжелой атлетике и др. видах спорта, связанных с развитием мускулатуры, то сейчас легкоатлеты, гимнасты и представители игровых видов спорта используют его еще активнее культуристов. Соматотропин оказался неплохим подспорьем для повышения выносливости, хорошо зарекомендовал себя при лечении травм. Поэтому сфера применения данного препарата постоянно растет. В конце концов, умело, используя это средство, можно увеличить рост юного спортсмена, а это тоже немаловажно и заслуживает отдельного разговора.

Для чего вообще в организме необходим соматотропный гормон (СТГ)? Сома - значит тело. Соматотропный значит имеющий "тропность" - сродство к телу. В период роста организма соматотропин является основным ростовым фактором. От его количества напрямую зависит рост тела как в длину, так и в ширину. Чем больше в организме соматотропина, тем больше вырастает человек. После того, как хрящевые зоны роста в костях скелета окостенеют, и рост костей в длину прекращается, некоторое время еще идет рост костей в толщину. В некоторых частях скелета зоны роста не подвергаются окостенению на протяжении всей жизни человека. Такие участки роста имеются в нижней челюсти, носу, кистях и стопах.

Иногда бывает так, что в силу самых разных причин в молодом возрасте секреция гормона роста сильно увеличивается. Тогда вырастают гиганты, которые иногда достигают роста более 2-х м. Такое состояние считают заболеванием и называют "гигантизм". Немало людей на нашей планете, однако, очень дорого дали бы за то, чтобы стать если не гигантами, то просто высокими людьми. Очень многие хотят увеличить рост своих детей, и в настоящее время это уже удается. К слову сказать, самый высокий человек, когда-либо живший на планете, имел рост в 2 м 48 см (!). Иногда секреция гормона роста резко увеличивается уже во взрослом организме, когда большинство зон роста уже закрыты. В этом случае у человека значительно вырастают нижняя челюсть, нос, кисти рук и ступни ног. Такое состояние носит название акромегалии, т. е. увеличения периферических частей тела.

Во взрослом и полностью сформировавшемся организме соматотропин выполняет анаболические функции. Он отвечает за процессы синтеза белка во всех органах и тканях без исключения. Мало кто знает, что СТГ плюс ко всему является еще и стрессовым гормоном. При стрессах уровень СТГ в крови резко повышается, и это помогает организму приспособиться к неблагоприятной ситуации за счет усиления синтеза белка, в первую очередь в энергетических структурах клетки. Поэтому люди крепкого телосложения с хорошим прочным скелетом в целом лучше переносят всевозможные стрессы и перипетии нашей жизни. Им помогает в этом соматотропин.

Поскольку зоны роста нижней челюсти, носа, кистей и стоп никогда не закрываются, то эти наши "части" растут на протяжении всей жизни. Но даже к старости они вырастают немного, в среднем на 5-8 мм. Бывают, однако, и свои исключения, когда у человека к пенсионному возрасту нос и кулаки достигают довольно внушительных размеров, что служит постоянным предметом для шуток окружающих. Широкомасштабные исследования показали, что после завершения роста в молодом возрасте человек в течение последующей жизни еще чуть-чуть "подрастает". Но рост этот очень небольшой. К 60-и годам человек вырастает в длину на 8-10 мм и примерно на столько же в ширину. Данный рост, однако, незаметен из-за сутулости и ослабления мускулатуры, которые наступают к этому возрасту у большинства людей.

При недостатке гормона роста в детском возрасте люди вырастают очень маленькими, и их называют карликами. На языке медиков такое состояние носит название "гипофизарный нанизм. При дефиците соматотропина у взрослого человека нормального роста развиваются различные виды дистрофии, которые иногда даже заканчиваются смертью. Встречаются, впрочем, они крайне редко.

Само по себе название "гипофизарный нанизм уже говорит о том, что соматотропин вырабатывается в гипофизе. Что такое гипофиз, сейчас уже знают все или почти все. Гипофиз - это нижний мозговой придаток, вырост на основании мозга. Формой и размерами гипофиз напоминает вишню. В силу своей легкой ранимости гипофиз хорошо защищен. Он находится в прочном костном футляре - "турецком седле" на основании черепа. В гипофизе помимо соматотропного гормона вырабатываются и другие тропные гормоны - тиреотропный гормон (влияющий на щитовидную железу), адренокортикотропный (активирует надпочечники), гонадотропный (активирует половые железы), и др.

Работа гипофиза регулируется гипоталамусом, особым участком среднего мозга. Там вырабатываются либерииы и статины. Применительно к соматотропному гормону значение имеют соматолиберин и соматостатин. Соматолиберин гипоталамуса усиливает секрецию соматотропного гормона гипофизом. Соматостатин, наоборот, тормозит выработку соматотропина. Если мы хотим количество соматотропина в организме увеличить, то необходимо либо увеличить количество соматолиберина, либо уменьшить количество соматостатина.

Долгое время считалось, что соматотропный гормон способен сам по себе воздействовать на мышечную ткань, хрящи и внутренние органы. Впоследствии оказалось, что это не так. СТГ способен воздействовать на клетки только в пробирке в концентрациях в 2000 раз выше физиологической. В нормальном организме СТГ действует исключительно на печень. В печени вырабатывается инсулиноподобный фактор роста, который еще называют соматомедином. Соматомедин - тоже и оказывает анаболическое и ростовое действие, воздействуя на клетки-мишени. Мне, как врачу-клиницисту, частенько приходится наблюдать случаи, когда после перенесенного тяжелого заболевания печени ребенок прекращает расти, и возникает состояние, похожее на гипофизарный нанизм, хотя болезнь как таковая вызвана недостатком соматомедина. С другой стороны, часто встречается акромегалия при нормальном содержании СТГ в крови. Болезнь в данном случае вызывается избыточным уровнем в крови соматомедина.

В целом цепочка регуляции анаболизма соматотропным гормоном применительно к скелетной мускулатуре выглядит следующим образом.

Если мы хотим оказать анаболическое воздействие, скажем, на мышечные клетки, то мы можем: 1. Увеличить количество соматолиберина в гипоталамусе.2. Уменьшить количество соматостатина.3. Ввести в организм СТГ.4. Ввести в организм соматомедин. В любом из этих случаев будет, достигнут конечный результат. Причем можно идти как по пути введения необходимого фактора извне, так и по пути стимуляции его выработки самим организмом. Можно еще пойти по пути увеличения чувствительности клеток к необходимым нутриентам, но об этом разговор еще впереди.

Давайте рассмотрим более детально всю цепь соматотропиновой регуляции и начнем это рассмотрение с соматотропина. Ведь в историческом аспекте все началось именно с него.

СТГ - это пептидный гормон. Состоит он из достаточно длинной цепочки аминокислоту включающей в себя 191 аминокислотный остаток. Еще в 1921 г. физиологи в опытах на животных вызывали экспериментальный гигантизм при введении им неочищенного экстракта передней доли бычьих гипофизов. Как видим, уже достаточно давно была доказана возможность увеличения роста молодого организма. Очищенный соматотропин животного происхождения впервые был выделен в 1944 г. , человеческий - в 1956 г. Уже тогда с помощью СТГ вовсю начали лечить карликов с неизменно хорошим результатом. Впоследствии было выявлено, что существует, по крайней мере, три формы СТГ с различной молекулярной массой.

У человека СТГ вырабатывается в так называемых эозинофильных клетках гипофиза. При опухолях эозинофильных клеток, как правило, развиваются те случаи гигантизма, когда рост человека намного превышает 2 м. На данном этапе развития медицины такие опухоли довольно успешно излечиваются как лекарственным, так и оперативным путем. Высокий рост, правда, остается. Среди баскетболистов-профессионалов мирового уровня очень много людей, перенесших в молодые годы операцию на гипофизе. Опухоль удаляется через нос (!), и человек живет, как ни в чем не бывало. Есть, правда, и неоперабельные случаи. С другой стороны, растет количество искусственно "выращенных" игроков, которым в молодом возрасте вводили соматотропин с целью увеличения роста.

Секреция гормона роста в кровь происходит пульсообразно. В течение суток бывает, как правило, 6-9 больших пиков. Число таких пиков иногда достигает 12-и. Высота пиков увеличивается при физической нагрузке и во время сна. При приемах пищи высота пиков выброса соматотропина, наоборот, снижается, особенно если эта пища носит углеводный характер.

У СТГ всех млекопитающих есть одно и то же биологически активное ядро. Филогенетические низшие виды животных реагируют на СТГ высших видов, однако СТГ низших видов на высшие виды не действуют. СТГ человека, например, действует на все виды животных, но ни один из животных соматотропинов на человека не действует. СТГ обезьяны будет действовать на все менее совершенные виды животных, но только не на человека. СТГ кита будет опять таки действовать на животных более низкой организации, но только не на человека или обезьяну и т. д.

Глава 2: Формы СТГ

Очень долгое время соматотропин получали (и получают до сих пор) из гипофизов трупов умерших людей. В большом количестве стран были приняты специальные законы, согласно которым при вскрытии умерших людей гипофизы в обязательном порядке изымаются и пускаются в переработку в специальных центрах по сбору гипофизов.

США были первой страной, где была создана национальная программа по сбору гипофизов трупов человека и изготовлению лечебного препарата. В 1963 г. в Балтиморе было создано Национальное агентство по гипофизу (НАГ). В том же году была создана добровольная организация Фонд роста человека (ФРЧ), которая в настоящее время занимает доминирующее положение по отношению к другим организациям подобного типа в других странах. И НАГ и ФРЧ постоянно растут. Не исключенно, что их значение приобретет вскоре общемировой характер.

ФРЧ начал широкую пропаганду донорства гипофизов, ежегодно организуя "Национальную неделю роста человека". Формально ФРЧ создавался для лечения карликов, которым соматотропин должен был выделяться бесплатно. Однако на деле все оказалось намного сложнее. Очень большое количество здоровых людей невысокого роста проявило большой интерес к появившемуся на рынке препарату. Они начали покупать соматотропин для лечения своих детей, чтобы сделать их более высокими, нежели родители. СТГ хорошо зарекомендовал себя при лечении тяжелых истощающих заболеваний (ожоговая болезнь, тяжелые переломы, хирургические формы язвенной болезни желудка и 12-и перстной кишки и т. д. ). В спортивную практику гормон роста вошел одновременно с лечебной. Все это, вместе взятое, привело к тому, что спрос начал превышать предложение, и цена на СТГ на мировом рынке резко возросла. Продолжает она расти и по сей день, несмотря на то, что помимо натурального, начал выпускаться генно-инженерный и биосинтетический СТГ.

В бывшем СССР на Каунасском заводе эндокринных препаратов СТГ, в свое время выпускалось больше, чем в США. Очень хорошо помню, как гипофизы каждого трупа в обязательном порядке изымались, запечатывались в небольшой пузырек и отправлялись в Литву. Делалось это по специальному приказу Минздрава СССР и из собранного таким образом сырья производился препарат, который наши карлики в эндокринологических клиниках получали действительно бесплатно. В Вильнюсе в настоящее время производят и генно-инженерный СТГ.

Разработка получения генно-инженерной формы СТГ началась сразу по нескольким причинам. Во-первых, выяснилось, что стерилизация трупных гипофизов неполная. Она предотвращает передачу таких вирусных инфекций, как, например, гепатит, однако не может предотвратить передачу такого недуга, как "болезнь Кляйцфельтера-Якобса". Это "медленный вирус", который проявляет себя через несколько лет после попадания в организм и приводит к тяжелому поражению головного мозга. Использование большого количества человеческого СТГ увеличивает вероятность заражения, а ведь при курсовом лечении соматотропином в организм попадает количество препарата, полученное из большого числа гипофизов умерших людей. По этой причине в Германии, Англии и некоторых других странах человеческий соматотропин запрещен законом к применению. Вообще-то за всю историю применения СТГ в лечебных целях было зарегистрировано лишь 4 случая заболевания болезнью Кляйцфельтера-Якобса. Это еще не достаточно для того, чтобы списывать со счетов человеческий соматотропин как лечебный препарат. С другой стороны производители генно-инженерного(рекомбинантного) и синтетического СТГ вполне могли профинанисровать определенные изыскания с нужным им результатом в целях борьбы с конкурентами. Ведь генно-инженерный и синтетический СТГ стоят в несколько раз дороже обычного, а себестоимость их производства в несколько раз дешевле. Лично я за 20 лет работы не видел ни одного человека, который бы заболел болезнью Кляйцфельтера-Якобса после многих лет лечения соматотропином. Да и вирус этот довольно не стоек. Когда перед производителями человеческого самототропина стала задача его стерилизации, то в первую очередь его постарались стерилизовать от вируса гепатита B, а вирус этот, как мы знаем чрезвычайно стоек. И тот, кто еще помнит многоразовые шприцы в больницах знает, что после инъекции гепатитным больным шприцы нужно было кипятить как минимум 120 минут в таком крепком дезинфицирующем растворе, который сам по себе мог убить какие угодно вирусы. И то, даже после полной обработки этими шприцами нельзя было колоть других, не гепатитных больных. И если уж удалось стерилизовать препарат от вируса гепатита, то в высшей степени сомнительно, чтобы в нем остались какие-либо другие вирусы, а тем более не стойкий вирус Кляйцфельтера-Якобса.

Генно-инженерный соматотропин решил эту проблему. Впервые он был синтезирован в 1979 году группой ученых Калифорнийского университета. Им удалось внедрить в обычную кишечную палочку (основной обитатель нашего кишечника) ген, ответственный за синтез СТГ. Благодаря этому была получена кишечная палочка, синтезирующая соматотропин. Бактерии в питательной среде размножаются очень быстро и позволяют в короткое время получить большое количество дешевого по себестоимости гормона, который затем выделяется из среды и очищается. На рынке, однако, цена генно-инженерного соматотропина "подтянута" к цене человеческого. Ген, внедренный в кишечную палочку, получить было непросто, ведь в человеческом организме нет гена, ответственного за синтез соматотропина. Есть лишь ген, ответственный за синтез прогормона СТГ, из которого затем уже в организме образуется сам гормон. Поэтому человеческая ДНК была обработана соответствующим образом, и к ней был пришит недостающий "кусок", предварительно синтезированный химическим путем.

В 1970 г. впервые был получен полностью синтетический гормон роста, который, однако, оказался менее активным, нежели человеческий, и намного более дорогим. Хотя усовершенствование этой формы постоянно продолжается.

В России выпускается соматотропин человека "Соматотропин" и генно-инженерный соматотропин - "Сайзен". В Литве генно-инженерный соматотропин выпускается под названием "Соматоген". Самым крупным мировым производителем соматотропина является Шведская фармакологическая фирма "Каби", которая имеет филиалы практически во всех развитых странах мира. Она выпускает соматотропин человека под названием "Крескормон", а также синтетический соматотропин под названиями "Генотропин" и "Генотонорм". Фармацевтическими фирмами других стран СТГ выпускается под названиями "Гуматроуп", "Грорм", "Нордитропин", "Соматонорм", "Сомато-Серо" и др.

1мг соматотропина равен 1 международной единице (ME). Чаще всего, соматотропин выпускается в ампулах по 4 ME (4 мг). Реже по 8 и 16 ME.

Если в начале широкого применения СТГ его вводили в организм по 4 ME не чаще 2-х раз в неделю, то в настоящее время его назначают по 4-8 ME ежедневно. В отдельных случаях назначают до 16 ME в сутки. Превышение этой дозировки уже чревато серьезными побочными явлениями и используются лишь в спортивной практике для атлетов с большим весом. Вечернее введение соматотропина показало такую же эффективность кок и введение в утренние часы. Разделение суточной дозы на 2 приема не дало отличий от однократного введения сразу всей суточной дозы.

Вводят соматотропин подкожно (чаще всего в складку живота для удобства), вводить препарат впрочем, можно и в любое другое место. Существует миф о том, что если вводить СТГ, обладающей некоторыми жиросжигающими свойствами в складку живота, то именно в этом месте будет сгорать подкожный жир. Это не так. Подкожный жир сгорает независимо от того, в какое место вводят СТГ. Ведь сжигать-то будет соматомедин, который вырабатывается в печени, а не сам соматотропин.

Длительность курсов введения СТГ заслуживает отдельного разговора. Независимо от того, как вводится соматотропин – ежедневно или через день – антитела к нему в течение 1 месяца лечения не возникает вообще. На 2 месяце они начинают появляться и достигаю своего максимума на 7-8 месяц применения. В этот момент введение соматотропина можно уже прекратить, так как его эффективность близка на этот момент уже к 0. Он весь связывается антителами. Перерыв достаточной длительности (обычно он делается столько же по времени, сколько длилось введение соматотропина) позволяет дождаться такого момента, когда титр антител к соматотропину упадет до 0 и его введение можно возобновить.

Особо хочется подчеркнуть, что образование антител к гормону роста никак не связано с аллергией или риском повышения общей аллергизации организма. Все препараты, вводимые извне транспортируются в организм и выводятся из него в комплексе с антителами. В этом нет ничего необычного. Даже свои собственные гормоны организм транспортирует и утилизирует с антителами. Аллергия возникает лишь тогда, когда имеется исходная патология "тучных клеток". Именно тучные клетки выделяют в кровь медиаторы воспаления и аллергии после того, как соединятся с комплексом гормон-антитело. Но для этого, повторяю, нужна изначальная патология самих тучных клеток.

Обычное количество СТГ в крови мужчины составляет 5-8 нг/мл, а у женщин 8-10 нг/мл. У женщин, как видим, количество СТГ в крови больше, нежели у мужчин. Поэтому у них более тупой угол нижней челюсти, величина которого зависит от уровня соматотропина.

Некоторые исследователи считают, что если содержание гормона роста в крови превышает норму (>10 мг/мл) вводить СТГ извне бесполезно. Его и так достаточно в организме. В данном случае есть смысл обратить внимание на нормализацию работы печени (уровень соматомедина), нормальную работы коры надпочечников (отсутствие гиперкортицизма, могущего вызвать "блок" всех эффектов соматотропина) на уровень в крови нейромедиаторов (катехоламины) и нормальный уровень ц-АМФ внутри клетки (без чего она вообще не будет воспринимать сигналы от соматомедина).

По этой же причине у женщин более короткие, нежели у мужчин конечности и более удлиненный позвоночник. Высота межпозвоночных и хрящевых дисков у женщин намного выше, чем у мужчин. Это же относится и ко всем остальным хрящам. Относительно большие по величине хрящи – это единственное причина женской гибкости. Женщины почти вдвое более чувствительны к соматотропину, вводимому извне и все травму залечиваются у них очень быстро. Это позволяет применять терапевтические дозировки гормона роста намного более меньшие, нежели у мужчин.

Женский гипофиз – это вообще не то, что мужской. У новорожденных в зависимости от роста и состояния организма в возрасте до 2 месяцев масса гипофиза составляет 0.07-0.08 г. В период роста масса гипофиза увеличивается и к 19 годам достигает максимума. Только максимум этот разный. У юношей он равен 0.66 г, а у девушек 0.7 г. при беременности масса гипофиза увеличивается до 1 грамма, ведь рост нужен не только матери, но и ребенку. В некоторых случаях у многорожавших женщин масса гипофиза достигает 1.6 г. А мы еще после этого удивляемся, как это олимпийской чемпионкой могла стать мать 5 детей! Из-за такой большой массы гипофизы некоторые женщины после родов приобретают акромегалоидные черты лица, у них увеличивается размер кистей рук и ступней ног. Плюс ко всему прочему во время беременности плацента выделяет особый фактор, который получил нахвание хорионического соматомаммотропина. Сам по себе он вроде бы ростовой активностью не обладает, но зато резко усиливает анаболическую активность СТГ матери. Во время беременности ежедневная продукции соиатомаммотропина достигает 1-4 г. в сутки. Если кол-во этого в-ва в крови вдруг резко падает, это говорит о гибели плода.

Но и это еще не все. Чувствительность клеток печени, синтезирующих соматомедины к соматотропному гормону беременных женщин повышается в 3, а иногда даже в 6 раз. Плюс ко всему прочему сам плод начинает секретировать гормон роста, начиная с 7-9 недели внутриутробной жизни и концентрация его резко увеличивается к 15-16 неделе. На 32 неделе внутриутробной жизни концентрация СТГ в сыворотке крови плода может достигать 128 нг/мл. А у взрослого мужчины, как мы помним, концентрация СТГ в крови никогда не превышает в спокойном состоянии 8 нг/мл.

В крови беременных женщин максимальное количество СТГ наблюдается уже через 3 месяца беременности, а вот в крови плода максимальное количество СТГ приходится на середину беременности.

У беременных женщин с акромегалоидным синдромом содержание СТГ в крови еще выше, чем у больных акромегалией. После родов содержание СТГ в крови таких женщин, слава богу, падает.

Высокое содержание в организме беременной женщины соматотропина и положительный азотистый баланс как ранее, так и сейчас используются многими спортсменками высокого класса для достижения максимальных спортивных результатов. Делается это просто: женщина беременеет, набирает хорошую спортивную форму, а после соревнований прерывает (или не прерывает) беременность. Оптимальным сроком для искусственного прерывания беременности считаются 12 недель. Это как раз такой срок, когда анаболическое состояние беременной женщины может развиваться максимально, а плод еще настолько мал, что не мешает спортивным выступлениям. Несмотря на то, что в настоящее время существуют щадящие и довольно безвредные формы абортов, этическая сторона такого способа достижения спортивных результатов говорит не в его пользу. Вот если бы после каждых крупных соревнований оставалось по ребенку, тогда совсем другое дело! Если говорить серьезно, то на рынке спортивной фармакологии в настоящее время нет больших трудностей с приобретением соматотропина, много других хороших препаратов, обладающих анаболическим действием и повышающих выносливость. Поэтому думаю, такие варварские способы улучшения спортивных результатов, как беременность с последующим ее прерыванием должны уйти в прошлое.

Глава 3: Влияние СТГ на обмен веществ.

Как влияет СТГ на обмен веществ? Основным свойством сомато­тропина считается усиление в организме белкового синтеза. Это приводит к значительной задержке азота в организме. Выделение азота с мочой при этом уменьшается. Считается, что для стимуляции роста молодого организма необходима суточная задержка азота не менее 0,25 г. Вначале повышается содержание белка в печени и сыворотке крови, а затем и в мышцах. СТГ вызывает выраженное анаболическое состояние. Увеличивается проникновение аминокислот в мышцы, ускоряется транспорт аминокислот, усиливается включение аминокислот в ядро и митохондрии клеток, образуется новая клеточная протоплазма. При адекватной физической нагрузке происходит гипертрофия мышечных волокон с увеличением их толщины. Мышечная масса при этом значительно возрастает. Соматотропин может также вызывать увеличение количества мышечных волокон, и в этом его уникальность. Считается, что СТГ увеличивает вес внутренних органов, но на практике наблюдается гипертрофия лишь тех органов, которые работают наиболее эффективно. Так, например, при достаточных физических нагрузках гипертрофируется сердечная мышца.

В меньшей степени соматотропин оказывает ростовое действие в отношении селезенки и в еще меньшей степени в отношении почек и печени. Говоря о том, что введение больших доз соматотропина вызывает спланхомегалию (увеличение внутренних органов), не следует забывать, что при интенсивной мышечной деятельности СТГ действует, в первую очередь, на мышцы, являясь в какой-то степени "расходным материалом". При длительной работе на выносливость СТГ расходуется не на гипертрофию мышечных волокон, а на увеличение в размере митохондрий, а также увеличение их количества (митохондрии обладают собственным генетическим аппаратом и способны к делению внутри целой клетки).

Очень интересно то, что пептидную цепочку СТГ можно искусственно разделить на 2 части. Одна из этих частей будет оказывать лишь жиросжигающее действие, а другая лишь анаболическое. Очень важным представляется ростовое действие СТГ на лимфоидную ткань. Под его влиянием происходит увеличение вилочковой железы и всех лимфатических желез, что сопровождается повышением общего иммунитета. Ни одно другое средство воздействия на организм не способно существенно повысить массу лимфоидной ткани.

С усилением белкового синтеза связано и ростовое действие соматотропина - его способность ускорять рост костей в длину, пока еще не закрылись хрящевые зоны роста, а также рост костей в толщину после того, как зоны роста уже закрыты.

На углеводный обмен СТГ может действовать двояко. При введении извне малые и средние дозы СТГ увеличивают проницаемость клеток для глюкозы и оказывают инсулиноподобное действие. При этом усиливается синтез белка в поджелудочной железе, возрастает секреция инсулина. Если вводить высокие или сверхвысокие дозы СТГ, происходит увеличение содержания сахара в крови, дистрофические изменения в поджелудочной железе и уменьшение секреции инсулина. Большие дозы СТГ, таким образом, могут спровоцировать сахарный диабет.

Если исходить из вышесказанного, становится понятным, почему у карликов уровень сахара в крови всегда понижен, а у больных акромегалией и гигантизмом, наоборот, повышен. Более детальные исследования показали, что сам по себе СТГ сахарный диабет не вызывает. СТГ лишь провоцирует его в тех случаях, когда есть к этому наследственная предрасположенность. Перед тем, как начать вводить СТГ с анаболической целью, необходимо произвести тщательный анализ родословной для выявления возможной предрасположенности к сахарному диабету.

Влияние СТГ на жировой обмен неоднозначно. Впервые полчаса после введения препарата разрушение подкожно-жировой клетчатки уменьшается, а затем постепенно увеличивается. Лечение соматотропином приводит к постепенному уменьшению подкожно-жировой клетчатки, что особенно заметно на фоне физической тренировки. В последнем случае разрушение жировой ткани идет одновременно с гипертрофией скелетной мускулатуры. Уровень свободных жирных кислот (СЖК) в крови при этом возрастает.

Под действием СТГ улучшаются количественные и качественные показатели крови, что свидетельствует об усилении белково-синтетических процессов в костном мозге.

Что касается минерального обмена, то с самого начала лечения соматотропином происходит задержка выделения с мочой фосфора и калия, что является косвенным показателем усиления белкового синтеза. Выделение кальция вначале на короткий период увеличивается, а затем уменьшается. Это свидетельствует об усилении остеогенеза (новообразования костной ткани). Выделение из организма натрия в процессе применения СТГ практически не меняется.

Самым важным показателем увеличения роста тела в длину станется задержка в организме фосфора.

Помимо своего анаболического действия по отношению к белковым структурам гормон роста оказался мощнейшим антикатаболиком. Все, кто начинает вводить себе СТГ с целью вызвать анаболическое состояние сразу же замечают падение аппетита. У многих это вызывает недоумение, так как рост мышечной массы в их понимании должен быть связан с увеличением аппетита, но никак не наоборот. Исследования последних лет показали, что антикатаболическое действие СТГ может превышать его непосредственно анаболическое действие. Поэтому расход пластического материала по логике вещей должен не увеличиваться, а уменьшаться.

Глава 4: Взаимодействие с другими гормонами.

При снижении функции щитовидной железы организм очень слабо реагирует на введение СТГ извне. В этом случае для достижения лучшего терапевтического эффекта необходимо вначале скорректировать функцию щитовидной железы (в сторону ее повышения). Это достигается введением тиреоидных гормонов (они не вызывают привыкания) и некоторыми другими (адреномиметики) средствами.

Показательно то, что у больных с гипертиреозом (повышенной функцией щитовидной железы) уровень СТГ в крови всегда повышен. Эффективность введения СТГ летом всегда выше, чем зимой, т. к. в летний период происходит легкое физиологическое повышение функции щитовидной железы. Играет также роль и повышение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам. Чаще всего, применяют тиреоидин, полученный из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Реже его синтетические аналоги, такие как трийодтиронин (трийодтиронина гидрохлорид) и L-тироксин. Выпускаются также комбинированные препараты, содержащие сочетания L-тироксина с трийодтиронином. Самые распространенные из них - это тиреокомб, тиреотом и цитамель.

Небольшие дозы гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов) усиливают действие СТГ на ткани. Большие дозы, наоборот, ослабляют. Более того, определенные дозы глюкокортикоидных гормонов могут начисто заблокировать как ростовое, так и анаболическое действие соматотропина. Некоторые формы гипофизарного нанизма (карликовости) связаны не с тем, что в организме мало соматотропина и не с тем, что печень вырабатывает недостаточно соматомедина. И того, и другого может хватать вполне. Избыток глюкокортикоидов надпочечников из-за гиперсекреции АКТГ гипофизом здесь всему виной.

Глюкокортикоиды блокируют эффекты соматомедина и соматотропина на клеточном уровне и плюс ко всему прочему уменьшают секрецию СТГ эозинофильными клетками гипофиза.

Глюкокортикоиды не только сами блокируют эффекты соматотропина. После их введения в организм всего в дозе 100 мг, они предотвращают выброс СТГ в ответ на инсулиновую гипогликемию и внутривенную инфузию аргинина, посттренировочный выброс СТГ на фоне приема L-ДОФА также снижается. Приблизительно то же самое можно сказать и о всех других способах стимуляции синтеза и выброса в кровь СТГ и соматомедина, а также их конечных эффектов.

Глюкокортикоиды не просто блокируют эффекты СТГ. Они еще и сами по себе являются катаболиками. Посттренировочный выброс в кровь соматотропина, так же блокируется.

Ночная секреция гормона роста также страдает от глюкокортикоидов. Пики выброса СТГ становятся меньше по высоте и реже по времени.

Глюкокортикоиды оказывают отрицательное действие не только на систему соматотропина, но так же и на систему синтеза и конечные эффекты других гормонов, которые являются синергистами (усилители) системы соматотропина. Тестостерон усиливает систему соматотропина у мужчин и глюкокортикоиды, обладая антагонизмом к тестостерону уже не прямым, а косвенным путем проявляют свое антагоническое действие к системе соматотропина.

При гиперфункции коры надпочечников для усиления действия СТГ ее корректируют в сторону снижения. При гипофункции коры надпочечников ее работу усиливают, либо вводят в организм малые дозы глюкокортикоидных препаратов. В настоящее время применяются только синтетические глюкокортикоиды, и их выбор достаточно широк. В основном, это преднизолон, преднизолона гемисукцинат, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, гидрокортизон, гидрокортизона ацетат, гидрокортизона гемисукцинат. Применяют все эти препараты осторожно и в очень маленьких дозах, чтобы не вызвать катаболического эффекта.

Гиперфункция коры надпочечников чаще всего встречается при болезни Иценко-Кушинга, когда в результате гиперпродукции АКТГ проходит гипертрофия коры надпочечников и уровень глюкокортикоидов в крови превышает все мыслимые и немыслимые пределы. Поставить диагноз болезни Иценко-Кушинга можно по одному лишь только виду больного. Дело в том, что отложение жира на теле у таких людей очень характерно. Жир откладывается в основном на щеках, животе, боках и ягодицах. Мышцы рук и ног атрофированы, а на фоне большого живота и ягодиц оптически выглядят еще более тонкими, чем они есть на самом деле. Тело такого человека контурами напоминает грушу. Отложение жира именно в вышеуказанных местах вызвано тем, что как раз там находится максимальное количество рецепторов к инсулину. Инсулин компенсирует катаболическое действие глюкокортикоидов в отношении белкового обмена, но, при этом, он суперкомпенсирует катаболическое действие стероидов в отношении жирового обмена.

Избыток глюкокортикоидов в организме может возникать не только при болезни. Гипертрофия надпочечников может развиваться по самым разным причинам. Она может развиваться после беременности, после часто повторяющихся стрессов, на фоне хронического воспалительного заболевания (чаще легких или миндалин), в конце концов, просто в силу возрастных причин. Ни один стресс в жизни человека не проходит бесследно надпочечники хотя бы чуть-чуть, но гипертрофируются. Ко второй половине жизни многие люди своими очертаниями тела начинают напоминать грушу. Это уже называется возрастной синдром Иценко-Кушинга.

Прежде чем начинать терапию гормоном роста, содержание глюкокортикоидов в крови необходимо понизить независимо от того, идет ли речь о болезни Иценко-Кушинга, или о кушингоидном синдроме какого-либо происхождения.

Тяжелые формы болезни Иценко-Кушинга лечатся радикально. Один из надпочечников удаляют, а другой облучают нейтронным пучком. Болезнь как рукой снимает. Легкие степени заболевания, так же как и кушингоидные синдромы лечат консервативно. Назначают препараты, снижающие функцию коры надпочечников.

Лидером в данном случае является такой препарат, как АМИНОГЛЮТЕТИМИД (син. «ориметен»). Аминоглютетимид хорош тем, что помимо подавления коры надпочечников он уменьшает синтез в организме эстрогенов и оказывает тем самым косвенное андрогенное действие. Косвенное андрогенное действие обуславливается так же еще и тем, что глюкокортикоиды подавляют активность андрогенов как на клеточном так и на системном уровнях. Устраняя избыток глюкокортикоидов, аминоглютетимид растормаживает действие андрогенов.

Форма выпуска препарата: таблетки по 0.25 г.

Принимают внутрь по 0.25 г, 2-4 раза в день. Побочные действия бывают крайне редко и проявляются лишь в виде аллергии, которая быстро проходит с отменой препарата.

Помимо всего прочего аминоглютетимид обладает противосудорожной активностью.

ХЛОДИТАН (син. «митотан») является другим высокоактивным препаратом, подавляющим активность коркового отдела надпочечников.

Форма выпуска: таблетки по 0.05 г.

Принимаются внутрь, начиная с 2-3 г в сутки в первые 2 дня, а затем из расчета 0.1 г/кг веса тела в сутки. Суточную дозу дают в 3 приема через 15-20 минут после еды. Побочные действия встречаются чаще, чем во время приема аминоглютетимида. Возможны тошнота, понижение аппетита, головная боль, сонливость. При их возникновении дозу просто уменьшают до того уровня, на котором препарат хорошо переносится.

И аминоглютетимид и хлодитан являются классическими антикатаболичесими средствами. Иногда они используются даже в качестве терапии для наращивания мышечной массы.

Помимо классических ингибиторов биосинтеза гормонов надпочечников есть и другие средства, снижающие активность синтеза глюкокортикоидов в организме. Все виды барбитуратов (фенобарбитал, дифенин), сверхвысокие дозы витамина А, некоторые снотворные из группы бензодиазепина (нитразепам) обладают сходным действием, хотя сила их действия и не идет ни в какое сравнение с силой действия аминоглютетимида и хлодитана.

Прежде чем начать применение соматотропина глюкокортикоидный фон организма необходимо тщательно скорректировать, иначе дело обернется пустой тратой времени и денег.

Необходимо учесть, что у некоторых людей симптомы гиперкортицизма могут быть обусловлены не избыточным содержанием в крови глюкокортикоидов, а повышенной чувствительностью клеток тканей к этим гормонам. Люди делают анализы на содержание глюкокортикоидов в крови и анализы показывают норму, в то время как клинические симптомы кушингоида налицо.

И болезнь, и синдром Иценко-Кушинга часто сопровождаются язвенными поражениями на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, что тоже не способствует хорошему анаболизму. Начинается все с атрофического гастрита, затем появляются эрозии и лишь как последнее выражение избытка глюкокортикоидов – язвы. Почему именно в желудочно-кишечном тракте мы находим такие явные проявления гиперкортицизма? Во-первых, потому, что его легче всего обследовать, а во-вторых, потому, что белки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта полностью обновляются всего за 4 дня. Конечно, при таком быстром обновлении катаболическое действие глюкокортикоидов в первую очередь будет проявляться именно по отношению к слизистой желудочно-кишечного тракта.

Малые дозы инсулина способны потенцировать действие СТГ как эндогенного (вырабатываемого самим организмом), так и введенного извне. Введение извне больших доз инсулина приводит к резкой стимуляции выброса соматотропина гипофизом. Это происходит за счет значительного снижен ия содержания уровня сахара крови, а также за счет снижения содержания в крови свободных жирных кислот. Помимо анаболического действия соматотропин выполняет в организме и ряд других функции. Он повышает содержание в крови сахара и жирных кислот. Поэтому совершенно естественно то, что при введении в организм инсулина возникает реактивный выброс СТГ. При использовании достаточно больших доз инсулина под строгим медицинским контролем уровень СТГ в крови может повышаться в 5-7 раз.

Из всех видов стимуляции выброса в кровь СТГ инсулиновая стимуляция является самой сильной, хотя многое зависит еще и от того, в каких дозах применяется инсулин. Чаще всего с целью стимуляции выброса в кровь СТГ или используется инсулин короткого действия – шестичасовой. Использовать инсулин более длительного действия нельзя. Так же как недопустимо наложение действия инсулина на тренировку или ночной сон, во избежание возникновения сильной гипогликемии с потерей сознания.

В настоящее время на фармацевтическом рынке нашей страны присутствуют в основном 2 вида инсулина короткого действия: человеческий (генно-инженерный, полученный путем бактериального синтеза) и свиной (полученный из поджелудочных желез свиней на мясокомбинатах). Реже встречается третий вид – инсулин китовый, полученный из поджелудочных желез синих китов.

Свиной инсулин, хотя и намного дешевле человеческого, по качеству ему ни в чем не уступает и может быть использован с таким же точно успехом.

Особенность действия инсулина в том, что он сильно снижает содержание сахара в крови. Вся сложность применения инсулиновой методики заключается в том, чтобы вызвать снижение уровня сахара в крови достаточно сильное, для того, чтобы выброс соматотропина был максимальным и в то же время недостаточно сильное для того, чтобы человек потерял сознание. Инсулин начинают вводить очень осторожно, с малых доз (4 ЕД) подкожно. Если тренировка утром, то инсулин вводится после тренировки. Если тренировка вечером или днем, то инсулин вводится с утра и к тренировке спортсмен приступает только после того, как действие инсулина закончилось. Каждый день дозу вводимого инсулина увеличивают на 4 ЕД и так до тех пор, пока доза не достигнет 60 ЕД.60 ЕД – это безопасная доза, на которой еще ни один человек не терял сознание.

В отличие от других периферических гормонов, инсулин не имеет тропной регуляции. Поэтому введение инсулина не вызывает привыкания и зависимости. Как ни странно, этого не знают даже многие врачи. В психиатрической клинике мне приходилось наблюдать за больными, которых лечили инсулиновыми комами. Некоторым из них вводили по 240 ЕД инсулина ежедневно и затем резко одномоментно отменяли лечение. Ровным счетом ничего после этого не случалось. Никакого синдрома отмены, никаких симптомов в отдачи и тому подобных неприятных вещей. Даже наоборот, если до лечения инсулином уровень сахара в крови был несколько повышен (преддиабет), после лечения инсулином содержание сахара в крови нормализовалось. Если сахарная кривая была плоской, она принимала нормальный вид и т. д. Лечение инсулином не только не вызывает никаких негативных, деструктивных изменений в поджелудочной железе, но наоборот укрепляет поджелудочную железу, и увеличивает ее синтетические возможности (речь идет о синтезе собственного инсулина).

Чувствительность к инсулину у разных спортсменов бывает разная. При повышенном уровне сахара в крови некоторые не ощущают ничего даже после введения 20 ЕД инсулина. Естественно, что для них максимально безопасной верхней границей будут не 60 ЕД, а 80 ЕД. При конституционно пониженном уровне сахара в крови чувствительность организма к инсулину, наоборот, может быть очень высокой. Введение инсулина в таких случаях приходится начинать не с 4-х, а с 2-х ЕД и увеличивать дозу не ежедневно, а 1 раз в 2-3 дня. Максимально допустимая дозировка при этом составляет не более 40 ЕД на инъекцию.

Встречаются случаи на первый взгляд парадоксальные, когда по мере прохождения курса лечения инсулином чувствительность к нему не понижается, а наоборот, повышается. Так, например, дойдя до стандартной дозировки в 60 ЕД человек вдруг начинает через некоторое время ощущать, что эта доза ему велика из-за слишком сильной гипогликемии. Постепенно, уменьшая ежедневно вводимые дозы инсулина, он останавливается на 40 ЕД, как более адекватных, но и здесь его поджидает «сюрприз». Через некоторое время эти 40 Ед снова становятся слишком большими и дозу приходится вновь уменьшать. Такая реакция на инсулин вводимый извне лишь подтверждает тот постулат, что экзогенный инсулин укрепляет собственную поджелудочную железу и способствует большей выработке инсулина эндогенного (собственного). Естественно, что при этом потребность в инсулине, введенном извне, падает.

Существуют две методики введния инсулина – мягкая и жесткая. По мягкой методике инсулин вводится уже после приема пищи, а по жесткой – натощак. Вводя инсулин натощак удается, конечно же вызвать большой выброс соматотропина. Но такая методика, так же и более рискованна из-за большой опасности впадения в гипогликемическую кому. Поэтому по жесткой методике инсулин может себе вводить только тот, кто может позволить себе постороннее наблюдение хотя бы в течение 1.5-2 часов.1.5-2 часа после инъекции инсулина за человеком наблюдают, а затем производят пищевую загрузку. Наблюдение необходимо затем, чтобы вывести человека из гипогликемической комы, если он в нее впадет. Вывод из гипогликемической комы осуществляется с помощью внутривенного введения 40% раствора глюкозы, либо п/к введения 1 мл 0.1% раствора адреналина. Иногда делают и то и другое вместе. Сначала адреналин, а потом, если не поможет, то и глюкозу.

Пищевая загрузка на фоне введения инсулина представляет из себя особенную трудность. Каждый вид инсулина имеет две фракции. Одна фракция идет исключительно по жировому пути, а другая – по жировому и белковому одновременно. Поскольку регуляция действия инсулина субстратная, все будет зависеть от того, какой пищей производится загрузка. Если пищевая загрузка производится одним лишь белком, то инсулину ничего больше не остается, как идти по белковому пути. Если добавить в пищу хотя бы немного углеводов, инсулин пойдет целиком по «жировому пути» и вместо прироста мышечной массы мы получим «высококачественную» жировую ткань. Идеальным вариантом была бы пищевая загрузка чистыми кристаллическими аминокислотами (в таблетированном виде). Кристаллические аминокислоты не требуют переваривания и всасывания из желудочно-кишечного тракта путем пассивной диффузии. Они оптимально сбалансированы и не дают излишней нагрузки на печень в виде процессов переаминирования и трансаминирования. После приема внутрь кристаллические аминокислоты направляются прямо в мышцы. Там, в результате адекватной физической нагрузки, они сразу же включаются в белковосинтетические процессы. Часть аминокислот вначале «превращается» в белки в печени. Затем уже эти белки транспортируются в мышцы.

Пищевая загрузка аминокислотами порождает сразу три серьезные проблемы.

Первая проблема заключается в том, что чистых кристаллических аминокислот требуется слишком много. Идеальным и чисто гипотетическим в данном случае вариантом является питание одними лишь только кристаллическими аминокислотами и ничем более. Именно при такой пищевой загрузке весь инсулин пойдет по «белковому пути», и будет давать прирост чистой мышечной массы без прироста жировой. Однако питание одними только чистыми кристаллическими аминокислотами чрезвычайно дорого и по экономическим соображениям малоосуществимо. К тому же после введения инсулина положительный азотистый баланс будет сохраняться все эти сутки. Общее количество аминокислот в пищевом рационе должно быть повышено до 2-3 г на 1 кг массы тела, а иногда и более того. Все зависит от того, какие цели ставит перед собой данный спортсмен. В последнее время появляется все больше научных данных о том, что максимальный положительный азотистый баланс не требует более 1.7 г белка на 1 кг веса тела. Однако здесь не учитывается нейромедиаторная роль некоторых аминокислот, способность их включаться в энергетический обмен, специфически-динамическое действие пищи и т. д.

Вторая проблема заключается в том, что чистые аминокислоты очень слабо купируют гипогликемию. Для полного купирования гипогликемии необходимо хотя бы минимальное количество углеводов, но стоит лишь чуть-чуть переборщить, как эти углеводы моментально направляют инсулин по «жировому пути». Ведь «путь» инсулина регулируется, как мы знаем, в основном пищевыми субстратами.

Третья проблема заключается в том, что у лиц с атрофическим гастритом, либо пониженной кислотностью желудочного сока кристаллические аминокислоты вызывают слабительный эффект. При нулевой кислотности – самый настоящий понос. Приходится опытным путем подбирать то количество кристаллических аминокислот, которое атлет может усвоить без каких-либо для себя побочных действий.

Усредненным вариантом пищевой загрузки является следующий. Необходимо стремиться к тому, чтобы около 1/3 всего пищевого рациона составляли кристаллические аминокислоты, либо аминокислоты с пептидами, 1/3 часть - протеиновые порошки, и 1/3 часть - белковая пища. Аминокислоты с пептидами дешевле чистых аминокислот и более приятны на вкус (все чистые кристаллические аминокислоты обладают чрезвычайно неприятным вкусом и чем аминокислоты лучше, тем вкус у них хуже).

Протеиновые порошки нельзя размешивать до концентрации напитков. Готовить их необходимо до консистенции пюре. Наиболее желателен яичный протеин, т. к. в нем все аминокислоты и наиболее оптимально сбалансированы. Далее по степени полезности следуют молочный из казеина, мясной, соевый и молочный сывороточный протеин. Для более быстрого и более полного переваривания протеина, совместно с ним необходимо применять пищеварительные ферменты. В обычных условиях любой протеин требует для такого переваривания несколько часов, а на фоне инсулина некогда ждать. Необходимо как можно быстрее добиться поступления в кровь аминокислот пока действие инсулина не прекратилось. Наиболее распространенные препараты, содержащие пищеварительные ферменты – это панкреатин, фестал, энзистан, мезим, трифермент и т. д. Моя практика показывает, что лучшим из этих препаратов является «фестал».

В идеале необходимо в течение 6 часов действия инсулина употреблять не менее 100 – 150 г чистых кристаллических аминокислот, а если позволяют материальные возможности, то даже более того.

Если же материальные возможности не позволяют применять для пищевой загрузки одни лишь аминокислоты и протеин, то следует просто стремиться просто к белковому рациону, сведя потребление углеводов к минимуму и полностью исключив потребление жиров.

Если инсулин вводится натощак, то купирование гипогликемии, следует начать с приема аминокислот, запивая их небольшим количеством воды. Если же гипогликемия купируется не полностью, то можно принять немного легкоусвояемых углеводов и ровно в таком количестве, которого хватило бы для купирования гипогликемии. Избыток углеводов вместо создания гликогеновых депо пойдет прямиком в жировую ткань и об этом нужно помнить. Ни в коем случае нельзя наедаться сложными углеводами «до отвала». Ни к чему, кроме ожирения это не приведет. Хорошей иллюстрацией здесь могут служить борцы «сумо», которые набирают огромную жировую массу с помощью углеводной загрузки на фоне инсулина. Для купирования гипогликемии в наилучшей степени подойдут разведенные в воде спортивные сухие напитки, предназначенные для карбогидратной (углеводной) загрузки или углеводного питания на дистанции и во время тренировок. Они содержат все необходимые легкоусвояемые углеводы и витамины. За неимением таких сухих спортивных напитков либо из-за их дороговизны неплохо подойдет и раствор меда с добавлением лимонной кислоты либо сока лимона. Если нет меда, можно пить любой сладкий раствор – сок, раствор варенья, кисель, морс и т. д. в достаточно концентрированном виде.

Если инсулин вводится после еды, то еда должна состоять опять-таки из кристаллических аминокислот (протеинов, белковой пищи и лишь небольшого количества сложных углеводов). Максимум, что можно себе позволить – это тарелка овсяных хлопьев, сваренных на молоке. В дальнейшее при возникновении гипогликемии ее следует купировать по возможности аминокислотами, протеинами и белковой пищей. Лишь в самом крайнем случае можно принять небольшое количество углеводов.

Независимо от того, каким способом вводится инсулин, дневной рацион должен содержать максимальное количество аминокислот, белка при одновременном минимальном количестве углеводов. Таким образом, синтез белкового матрикса будет максимальным, а синтез жировой ткани минимальными. Дефицита гликогена в мышцах и в печени не будет никогда. Если даже чисто гипотетически допустить, что для синтеза гликогена будет недостаточно углеводов, он легко синтезируется из аминокислот.

На протяжении всех 6-ти часов после введения инсулина необходимо на всякий случай постоянно иметь при себе готовый углеводный напиток и кристаллические аминокислоты (пептиды, протеины, белки) для того, чтобы сразу же принять их, как только проявляют себя первые признаки гипогликемии. Эти продукты нужно носить с собой постоянно. Лучше уж нести такие относительно небольшие издержки, нежели пребывать в реанимационном отделении местной больницы (да и то, если скорая помощь успеет вовремя).

Из-за того, что весь суточный рацион имеет преимущественно белковый характер непосредственно во время тренировки может ощущаться энергетический дефицит. Чтобы этого не произошло непосредственно перед тренировкой следует произвести углеводную загрузку легкоусвояемыми углеводами (мед, варенье и т. д. ), употребляя затем небольшие их количества на протяжении всей тренировки. В этом случае, будучи принятыми, на фоне высокоинтенсивной физической нагрузки, они не станут источником излишней жировой ткани.

У людей с конституционно высоким содержанием в организме соматотропина применение инсулина с анаболической целью сразу же дает прирост сухой мышечной массы, т. к. эндогенный (внутренний) соматотропин переводит инсулин на «белковый путь» метаболизма. Внешне такие люди отличаются крупными кистями рук и стопами ног, тупым углом нижней челюсти. Размер лицевой части черепа преобладает у них над размерами мозговой его части. Они не предрасположены к ожирению, а если и набирают некоторое количество жировой ткани она у них распределяется равномерно по всей поверхности тела без заметного преобладания в каких-либо областях. Суставы у таких людей достаточно крупные (как и черты лица, а кости достаточно толстые). Спинка носа, как правило, имеет удлиненный вид, хотя это и не является строго обязательным признаком. Кожа, как правило, сухая и чистая, часто бывает румяной. Прирост мышечной массы под действием инсулина преобладает у таких лиц над приростом жировой даже не смотря на некоторые погрешности в диете.

У лиц с изначально высоким содержанием в организме глюкокортикоидных гормонов прирост жировой массы может превышать прирост мышечной при малейших погрешностях в пищевой загрузке (перебарщивание с углеводами). У таких лиц жир откладывается преимущественно на животе, боках, ягодицах и щеках.

Вся сложность пищевой загрузки на фоне инсулина заключается в том, что нельзя загружаться углеводами, рацион должен быть практически целиком белковым. Но однажды мне на практике попался удивительный случай. Спортсмен, начавший вводить инсулин на фоне аминокислотной загрузки вдруг обвально «посыпался» и «сыпался» до тех пор, пока не вернулся к своему обычному рациону, включающему в себя изрядную долю углеводов. Именно на таком обычном рационе он набирал сухую мышечную массу вопреки всем мыслимым и немыслимым законам физиологии. У любого другого человека такая диета на фоне инсулина не вызвала бы ничего кроме ожирения.

Применение инсулина с анаболической целью – это настолько сложная и обширная тема, что я посвятил ей отдельную книгу. Новая версия этой книги вскоре выходит из печати под названием. Анаболизм с инсулином II См. рекламу на последней стр. обложки.

Очень много дискуссий и яростных споров вызывает проблема сочетания инсулина и гормона роста. Ведь во всех учебниках по биохимии есть отдельная глава, которая так и называется «Контринсулярные гормоны». Классическим контринсулярным гормоном официальная наука считает и соматотропин, однако я разъяснял уже двоякость и неоднозначность такого утверждения. Повторюсь еще раз: малые дозы СТГ лишь укрепляют поджелудочную железу, не причиняя ей никакого вреда. Только большие дозы соматотропина могут вызвать сахарный диабет, и только в том случае, когда к этому есть наследственная предрасположенность.

Допустим нам уже известна некоторая наследственная предрасположенность к сахарному диабету, а гормон роста все равно необходим. Что же делать? Исследовать сахарный обмен, на предмет скрыто или явно протекающего диабета. Это не очень сложно, так как существуют простые и в то же время надежные лабораторные показатели. Во-первых необходимо сделать элементарные анализы крови и мочи на сахар. Все анализы делаются утром натощак. Кровь здорового человека натощак содержит 4.4-6.6 ммоль/л (80-120 мг%) глюкозы. У больного сахарным диабетом концентрация ее может увеличиться до 28-44 ммоль/л (500-800 мг%) и более.

Однако на начальных стадиях диабета или при легких его формах (а мы говорим лишь о таких случаях) сахар в крови натощак не превышает нормы, а в моче вообще отсутствует. Поэтому обычный анализ крови на сахар не является стопроцентным показателем нормального углеводного обмена. Намного более точным анализом является ПТГ – проба толерантности (устойчивости) к глюкозе. Делается она следующим образом. У пациента сначала определяют уровень сахара в крови натощак. После этого ему дают выпить 50 г. глюкозы, растворенные в 200 мл воды. В течении текущих 3 часов у него берут пробы крови каждые 30 минут. У здорового человека содержание сахара в крови после такой нагрузки глюкозой увеличивается в течение первого часа примерно на 50% от исходного уровня, но не более 9,4 ммоль/л (179 мг%), а ко второму часу снижается до начальной величины или даже намного ниже из-за реактивного выброса инсулина поджелудочной железой с достаточно большими резервами. У больных сахарным диабетом даже в начальной скрытой стадии болезни подъем наступает позже и он больше по величине. До первоначального уровня содержание глюкозы не опускается даже через 3 часа.

Еще более точной является проба с двойной нагрузкой, при которой вторую порцию глюкозы в количестве 50г дают выпить через 1 час после первой порции. У здорового человека первая нагрузка вызывает увеличение выделения инсулина и поэтому вторая порция глюкозы не приводит к новому повышению количества сахара в крови. При показателях выше нормы говорят о наличии «горба». Если показатели сахара долго не приходят в норму, то говорят о «плоской» сахарной кривой. Если повторный прием глюкозы дает повторный подъем уровня сахара в крови это дает картину «двугорбой» сахарной кривой.

Уровень сахара в крови может зависеть от методики взятия крови: в капиллярной крови уровень сахара выше, чем в венозной. Поэтому в данном случае надо брать кровь только из пальца.

Повышение уровня сахара в крови не всегда является признаком сахарного диабета. Оно может быть и следствием обычного эмоционального возбуждения. Сильный стресс вызывает очень значительный подъем уровня сахара, в крови. Этот механизм возник и закрепился в процессе эволюции, так как в стрессовой ситуации человеку всегда нужно больше энергии либо для нападения, либо для обороны для бегства, в конце концов.

В моче сахар обнаруживается только тогда, когда его уровень в крови достигает очень больших величин и почки не в состоянии справиться с фильтрацией. С другой стороны, обнаружение сахара в моче при нормальном его содержании в крови может говорить не о сахарном диабете, а о патологии почек. При некоторых болезнях почек понижен так называемый порог проходимости почек для сахара. В данном случае необходимо тщательное обследование почек для исключения чисто почечной патологии.

Если сахарный диабет дает осложнения на почки, что бывает довольно часто, то сахара в моче может и не быть даже при очень высокой его концентрации в крови.

Иногда высокие показатели сахара в крови являются следствием большого избыточного веса. Жир обладает способностью стимулировать выброс инсулина поджелудочной железой. В результате рано или поздно наступает ее истощение, и появляются признаки сахарного диабета. Короче говоря, поджелудочную железу стимулируют жирные кислоты, содержание которых в крови прямо пропорционально содержанию жира в организме. Из-за спонтанного липолиза жир с постоянной скоростью распадается на жирные кислоты и глицерин, которые насыщают кровь, а затем под давлением инсулина вновь поступают из крови в жировую ткань, где образуется нейтральный жир. После ликвидации избыточного веса все показатели сахара в крови нормализуются. Для объективной оценки сахарного обмена необходимо быть полностью свободным от жировой ткани.

Как практическому врачу мне часто приходилось на практике сталкиваться с интересным феноменом. У лиц с остеохондрозом шейного отдела позвоночника сахарная кривая после нагрузки поднимается не очень высоко и соответствует норме, но потом долго не приходит к исходному уровню. Обратившись к академической литературе, я выяснил, что клиницистам этот феномен известен уже давно, но его лечение никем не предложено. Мне часто по роду работы приходилось встречаться с феноменом плоской сахарной кривой у борцов и у боксеров. Специфика этих видов спорта такова, что остеохондроз шейного отдела позвоночника развивается очень рано. У борцов это происходит из-за выполнения «борцовского моста», а у боксеров из-за постоянных ударов по голове. Мало кто знает, что удар в голову травмирует шею намного сильнее, чем саму голову. Даже небольшое смещение головы смещает позвонки. При этом сдавливаются сосуды шеи, питающие продолговатый мозг. Именно в продолговатом мозге находятся центры, регулировки сахарного баланса. Отсюда и его нарушения в виде плоской сахарной кривой. Вытяжение шейного отдела позвоночника в комплексе со специальной гимнастикой помогают привести сахарную кривую в норму. Удивительно то, что курс лечения малыми дозами инсулина либо некоторыми сахароснижающими препаратами еще быстрее нормализует сахарную кривую, причем даже без воздействия на шейный отдел позвоночника.

Шейный фактор» вообще нельзя недооценивать. На единицу поперечного лечения шейного отдела позвоночника испытывает нагрузку намного большую, чем поясничный отдел. Поэтому первые незначительные признаки шейного остеохондроза появившегося у людей уже с 16-ти летнего возраста. Голова, оказывается, очень тяжелая штука. В процессе эволюции мы еще не успели приспособиться к тому, чтобы ее носить. Шейный остеохондроз как результат дегенерации межпозвоночных хрящей развивается даже при отсутствии каких-либо вредных внешних факторов. Что уж тут говорить о повышенной нагрузке!

Если обследование не выявляют явного или скрытого сахарного диабета, то использовать соматотропин конечно же можно. А значит, мы можем вернуться к нашей изначальной дискуссии: можно ли сочетать инсулин с соматотропином, да и нужно ли это вообще?

Если спортсмен готовится планомерно на одном лишь инсулине и получает именно такой результат, которым он доволен, нет нужды подключать к инсулину какие-то другие инсулиноподобные аннаболические агенты.

Если человек использует один лишь гормон роста и имеет приличную динамику своего развития здесь тоже не о чем беспокоиться. Можно прекрасно обеспечить фармакологическое сопровождение тренировок одним препаратом не загромождая холодильник банками в ярких упаковках. Тоже самое можно сказать и о стероидах. Если их одних достаточно, то, слава богу, следующим курсом пойдет препарат какой-либо другой группы.

Совершенно иная ситуация возникнет тогда, когда один лишь даже сильнодействующий препарат не может обеспечить желаемую динамику. Приведу пример: спортсмен получает хороший и быстрый прирост мышечной массы от одного только инсулина, но… возникает одно большое «но»: этот прирост мышечной массы идет с таким же точно по объему количеством подкожного жира. Так быстро мышцы человек никогда не набирал, инсулин ему нравится, но жир он так быстро тоже никогда не набирал, а бросать инсулин не хочется. И здесь нам на помощь приходит соматотропин. Малые дозы соматотропина помогут перевести инсулин с жирового на белковый путь. Тогда прирост мышечной массы будет максимален, а прирост жира минимален.

Возьмем другой пример. Человек выбрал в качестве соматотропина фармакологическое сопровождение потому, что одновременно с набором мышечной массы хочет залечить старую травму позвоночника. Хрящ в 100 раз более чувствителен к соматотропину, а вернее, к соматомедину и выбор в данном случае сделан правильно. Но и здесь находится одно большое «но» - соматотропин очень дорог, и много его нужно достаточно много на весь курс лечения, а в силу своей дороговизны он подделывается чаще всех других препаратов. Активность соматотропина можно повысить сочетанием его с малыми дозами инсулина и тиреокальцитонина. Заметьте, в данном случае большие дозы инсулина комбинируются с малыми дозами соматотропина, который выполняет модулирующее действие, а в другом случае большие дозы соматотропина комбинируются с малыми дозами инсулина, оказывающими в данном случае модулирующее действие. Сочетать-то эти препараты можно, но по-разному, в зависимости от поставленных на данный момент целей и задач.

Гормон вазопрессин при введении его в организм в физиологических количествах стимулирует выделение СТГ. В отличие от соматотропина, который продуцируется средней долей гипофиза, вазопрессин является продуктом задней его доли. Интересно, что в организм вазопрессин вводится путем закапывания в нос. По венам носа он всасывается в вены головного мозга (носовые вены впадают в венозные мозговые синусы) и оказывает свое действие.

Для клинического применения выпускаются такие препараты, как Адиурекрин и Адиуретин СД. Адиурекрин – это вазопрессин, полученный из трупных гипофизов. Адиуретин же является синтетическим анналогом Адиурекрина. Это химически чистое соединение, и его применение является более предпочтительным.

Некоторые гормоны эпифиза – задней доли гипофиза проявляют антагонизм к эозильным клеткам гипофиза, продуцирующим СТГ. Наиболее сильным действием в этом плане обладает мелатонин – гормон задней доли гипофиза, который образуется из аминокислоты триптофана. Мелатонин угнетает не только синтез и секрецию в кровь СТГ, он подобным же образом действует и на гонадотропные гормоны. При некоторых заболеваниях эпифиза (травмы, инъекции и т. д. ) в организме резко возрастает секреция СТГ и половых гормонов. Такие люди отличаются высоченным ростом, атлетическим телосложением и преждевременным половым созреванием. Случаи такие, впрочем, крайне редки.

Анаболические стероиды, как это было выяснено недавно не просто повышают чувствительность периферических клеток к соматотропину. Они способны воздействовать на сам гипофиз в его передней части. Под действием анаболических стероидов в передней части гипофиза, увеличивается количество эозинофильных клеток, продуцирующих СТГ, они становятся более крупными в размерах и в большем количестве синтезируют СТГ. В то время, когда СТГ в силу дефицитности не смогли заполучить все карлики, нуждающиеся в препарате их лечили анаболическими стероидами, что позволяло добиться некоторого роста. Это происходит как раз благодаря тому, что стероиды усиливают работу эозинофильных клеток гипофиза, продуцирующих СТГ. Единственный, но очень существенный в данном случае в данном случае минус стероидов заключается в том, что они вызывают окостенение зон роста и рост карликов преждевременно завершался. Они могли бы вырасти куда больше, если бы у них была возможность использовать чистый соматотропин.

Зная положительное воздействие стероидов на переднюю долю гипофиза уже можно сделать вывод о том, что комбинация СТГ и анаболических стероидов в спортивной практике желательна, так как это позволит использовать каждый из компонентов в минимальной дозировке, избегая побочных действий.

Раньше меня как клинициста удивляло то, что при лечении травм анаболические стероиды дают иногда эффекта больше чем соматотропин и наступал этот эффект довольно быстро, быстрее, чем если бы человека лечили одним соматотропином. В свете вышеуказанных данных меня это уже так сильно не удивляет. Спортивные травмы, полученные на пике стероидной терапии, заживают настолько быстро, что это вызывает удивление у окружающих.

Половые гормоны значительно повышают чувствительность клеток организма к соматотропину. Анаболические стероиды в этом отношении еще более активны. Из мужских половых гормонов чаще всего используются метилтестостерон, тестостерона пропионат, тестостерона фенилпропионат, тестостерона изокапронат, тестостерона капронат, тестостерона этантат, местеролон. Такие популярные препараты, как тэстенат, тетрастерон, омандрен-250 и сустанон-250, являются комбинацией вышеуказанных андрогенов.16 анаболических стероидов, известных на сегодняшний день, включают в себя: метиландростендиол, метандростенолон, галотестин, оксиметалон, неливар, этилэстренол, станозолол, примоболан, норболетон, боластерон, оксиместерон, хлортестостерона ацетат, оксандрол, силаболин, феноболин, ретаболил.

Глава 5: Взаимодействие с нейромедиаторами.

Нейромедиаторы - это посредники передачи нервного сигнала от одной нервной клетки к другой. Наиболее сильное влияние на синтез и секрецию СТГ оказывают эндорфины и катехоламины. Катехоламины - это посредники передачи нервных сигналов возбуждения в центральной нервной системе. Основные нейромедиаторы-катехоламины - это дофамин, норадреналин, адреналин (который одновременно является еще и гормоном мозгового слоя надпочечников). Цепочку биосинтеза катехоламинов упрощенно можно представить в следующем виде:

Как видите, из незаменимой аминокислоты фенилаланина может синтезироваться заменимая аминокислота тирозин. Под действием фермента тирозиназы синтезируется L-ДОФА (диоксифенилаланин левовращающийся). Часть L-ДОФА идет на образование меланина (это тот самый пигмент, который придает окраску волосам, радужной оболочке глаза, коже и даже некоторым нервным структурам), а часть на образование дофамина, из которого уже синтезируются норадреналин и адреналин.

Существует и обратная связь между меланином и L-ДОФА. Меланин ЦНС служит как бы своеобразным резервным депо, из которого, в случае необходимости, будут пополняться запасы L-ДОФА. Только адреналин и L-ДОФА выпускаются в чистом виде. Если необходимо увеличить в организме (ЦНС) количество дофамина или норадреналина, это делается косвенным путем.

Существуют a- и b-адренорецепторы клеток. Каждый катехоламин может воздействовать как на один, так и на другой вид рецепторов в зависимости от дозировок, в которых его применяют.

Стимуляция а-адренорецепторов приводит к усилению выброса соматотропина гипофизом. Стимуляция b-адренорецепторев, наоборот, тормозит. С другой стороны, блокада а-адренорецепторов приводит к торможению выброса СТГ, а блокада b-адренорецепторов усиливает секрецию соматотропина.

Адреналин воздействует как на а-, так и на b-адренорецепторы, в настоящее время его получают синтетическим путем. Вводят его подкожно. Средние и высокие дозы адреналина стимулируют выброс СТГ, т. к. на а-адренорецепторы они воздействуют сильнее, чем на b-рецепторы. Микродозы адреналина воздействуют, в основном на b-адренорецепторы. Содержание СТГ в крови при этом не повышается, но и не снижается тоже. В "достероидную эпоху" атлеты перед тренировками вводили себе подкожно адреналин, повышая, тем самым, выносливость в процессе тренировки и, одновременно, усиливая реактивный тренировочный выброс СТГ.

На медиацию норадреналина воздействуют косвенным путем. Норадрепалин стимулирует а-адренорецепторы, усиливая выброс в кровь СТГ и оказывая плюс ко всему прочему явное жиросжигающее действие. Самым сильным средством, активирующим выброс в кровь норадреналина является эфедрин. Этот растительный препарат получают из эфедры хвощевой и применяют по специальной методике. Выпускается в виде эфедрина гидрохлорида. Другим сильнейшим средством стимуляции норадренергических структур является алкалоид йохимбин. Получают его из коры одного из африканских деревьев. Выпускают в виде йохимбина гидрохлорида.

Дофамин воздействует преимущественно на а-адренорецепторы. Введение в организм препаратов дофиминостимулирующего действия само по себе не приводит к повышению концентрации СТГ в крови, однако увеличивается выброс СТГ в ответ на физическую нагрузку, что существенно повышает эффективность тренировочного процесса. Любопытно то, что при акромегалии введение препаратов, стимулирующих синтез дофамина, наоборот, приводит к снижению его избыточного выброса. Наиболее часто применимыми средствами, усиливающими синтез в организме дофамина, являются: растительный алкалоид бромокриптин (парлодел), L-ДОФА (диоксифенилаланин - производное аминокислоты фенилаланина). Причем выяснилось, что L-ДОФА и сам по себе играет в ЦНС важное значение как нейромедиатор. Впервые L-ДОФА в спортивной практике применили американцы. Аминокислота фенилаланин, принимаемая в достаточно больших дозах, служит источником синтеза в организме L-ДОФА, которые превращается затем в дофамин со всей последующей цепочкой превращений (дофамин > норадреналин > адреналин). Синтезироваться дофомин может также из аминокислоты тирозина. Тирозин, подобно фенилаланину, широко используется в спортивной и лечебной практике во многих странах.

Практика применения L-ДОФА имеет, пожалуй, самую богатую историю. Отчасти это связано с тем, что L-ДОФА хорошо зарекомендовал себя в клинической практике при лечении многих серьезных заболеваний. В начале L-ДОФА применяли при болезни Паркинсона и возрастном паркинсонизме (старческое дрожание рук). Потом выяснилось, что препарат неплохо помогает вылечить человека от истощения нервной системы, которое было вызвано какими0-либо внешними истощающими факторами. Обычный отдых здесь не помогает и без хороших лекарств не обойтись. В московской клинической специализированной больнице №8 имени З. П. Соловьева существует клиника неврозов. Невроз – временное обратимое нарушение ВНД, которое наступает после сильных перегрузок. Иногда неврозы бывают затяжными и трудно поддающимися лечению. С 80-х годов ХХ в. ведущие специалисты клиники с успехом применяли курсовое лечение L-ДОФА (по 0.5 г 1 раз в день в течение 10 дней) при истощении нервной системы.

По моим наблюдениям L-ДОФА дает очень неплохой результат при лечении мужской импотенции, т. к. повышает чувствительность клеток к половым гормонам. Хороший результат был получен, так же, при лечении разных форм нервных депрессий, вызванных экстремальными нервно-психическими перегрузками.

Еще с середины 70-х годов американцы начали использовать L-ДОФА в спорте и продолжают использовать до сих пор. Если принять L-ДОФА в утренние часы он плавно вписывается в суточные биоритмы. При этом посттренировочная секреция СТГ значительно увеличивается. Интересно то, что один лишь L-ДОФА, применяемый без тренировок никакого влияния на систему СТГ не оказывает. При акромегалии прием L-ДОФА, наоборот уменьшает чрезмерную секрецию гормона роста.

На американском рынке спортивных пищевых добавок до сих пор полно коммерческих продуктов, содержащих L-ДОФА. Правда, все они носят какое-либо другое название. Некоторые фирмы заврались до того, что выпускают таблетки с L-ДОФА под названием таблетированного гормона роста (!), либо «таблетированного ИФР-1» (инсулиноподобного фактора роста). Чтобы не попадаться на такой дешевый крючок надо всегда анализировать состав предлагаемого вам препарата. L-ДОФА – хорошая вещь, спору нет, но он далеко не стоит тех денег, которые платят за СТГ и ИФР-1. Таблетированных форм СТГ и ИФР-1 не может быть даже в принципе, т. к. это пептиды, которые моментально перевариваются в желудочно-кишечном тракте.

Примечательно то, что L-ДОФА обладает противоопухолевым действием. Еще с середины 80-х годов существует официальная инструкция Минздрава по применению L-ДОФА в онкологической практике, которая, впрочем, не выполняется, т. к. обобрать пациента гораздо легче сначала запустив лечение, а потом запугав предстоящей операцией.

Недостатком препарата является лишь то, что он несколько токсичен для печени.

Во всем мире L-ДОФА выпускается в таблетках и капсулах по 0.25 и 0.5 г. Лично я, как практикующий врач, встречал его только в таблетках по 0.5 г.

При передозировке препарата возможны тошнота и рвота. Это вызвано избытком дофамина, который образуется из L-ДОФА в организме. Дофамин же обладает способностью активизировать рвотный центр, находящийся в продолговатом мозге.

Женщины почти в 2 раза более чувствительны к препарату, нежели мужчины, у них более выражен лечебный результат, и подбор дозы начинают с меньшей величины. У мужчин подбор оптимальной дозы начинают с 1 таблетки в 0.5, а у женщин с ? таблетки, с дозы в 0.25 г.

Основное количество препаратов, содержащих L-ДОФА выпускается сейчас во всем мире для лечения болезни Паркинсона. Во многих из них L-ДОФА скомбинирован с веществами, блокирующими его разрушение на периферии. Так больше препарата попадает в головной мозг. Да и дозы самого L-ДОФА можно уменьшить. В таком препарате как НАКОМ L-ДОФА скомбинирован с бензеразидом. И карбидопа и бензеразид ингибируют разложение L-ДОФА в крови и периферических тканях. Так больше достается мозгу. Подбор дозировок этих препаратов следует производить крайне осторожно, начиная с ? таблетки, иначе не миновать тошноты и рвоты. Сказанное относится как к лечебной, так и к спортивной практике. Еще раз повторяю, что усиление выброса СТГ под действием этих препаратов будет возникать лишь на фоне достаточно коротких, достаточно высокоинтенсивных тренировок (иначе результата в такие усиления выброса СТГ не будет абсолютно никакого).

В спортивной медицине широко используются блокаторы b-адренорецепторов. С одной стороны, они увеличивают секрецию СТГ, а с другой стороны, повышают тонус парасимпатической нервной системы, отвечающей за анаболические процессы в организме. Количество блокаторов b-адренорецепторов, применяемых в настоящее время в спортивной медицине, достаточно велико. В первую очередь, это анаприлин (обзидан), вискен (иприндолол), тразикор (оксипренолол) и многие другие. В основном, они используются в легкой атлетике и в тех видах спорта, которые связаны с проявлением большой выносливости - плавание, гребля, лыжи и т. д. Связано это с тем, что b-адренорецепторы ускоряют частоту сердечных сокращений. Блокаторы b-адренорецепторов одновременно увеличивают силу сокращений сердечной мышцы.

Эндорфины - сравнительно недавно открытый класс нейромедиаторов. Они вырабатываются гипофизом, оказывают морфиноподобное (наркотическое и обезболивающее) действие. Эндорфины в настоящее время уже получаются синтетическим путем. Они по своему эффекту в сотни раз превосходят морфин. Однако выгодно отличаются от последнего тем, что не вызывают привыкания и зависимости. В США эндорфины уже более 20-и лет используются в клинический и спортивной практике. Самым сильном эндорфином является b-эндорфин. Впервые он был синтезирован в 1975 г. Это полипептид, состоящий из 31 остатка аминокислот.

Как морфий, так и эндоморфины вызывают значительное увеличение уровня СТГ в крови. Этот эффект связан с их воздействием на секрецию соматолиберина гипоталамусом. Кроме того, они ускоряют образование ДНК, значительно снижают основной обмен, понижают температуру тела. Снижение основного обмена приводит к значительному замедлению катаболизма и вкупе с соматолиберин-стимулирующим воздействием оказывает сильнейшее анаболизирующее действие и экономию всех пищевых субстратов.

Морфин использовать в спортивной практике, естественно, нельзя, а вот b-эндорфин заслуживает пристального внимания. При внутривенном введении b-эндорфин способен вызвать повышение уровня СТГ в плазме крови в 20-30 раз (!). Ни одно другое средство в настоящий момент не обладает таким действием. У этого препарата большое будущее. Можно вызвать усиление синтеза b-эндорфина самим организмом с помощью дозированного болевого воздействия (ДБВ). ДБВ вызывается с помощью иглоукалывания, многоигольчатого ложа, импликаторов Кузнецова, упражнениями на растяжение с болевым эффектом и т. д. Очень неплохой результат дает оюработка определенных зон тела искровым разрядом. Стандартным физиотерапевтическим аппаратом для этой процедуры служит аппарат Д’Арсонваля. Силу искрового разряда можно регулировать.

Глава 6: Влияние витаминов и аминокислот.

Даже само по себе введение одной только никотиновой кислоты снижает сахар крови и повышает чувствительность тканей как к инсулину, так и соматотропному гормону. Витамин PP – витамин в своем роде универсальный. Дело в том, что все без исключения окислительно-восстановительные реакции в организме протекают через ферменты, в состав которых входит никотиновая кислота. Эти ферменты называют НАД и НАДФ – зависимыми ферментами. НАД – это никотиноамиддинуклеотид. НАДФ – никотинамиддинуклеотидфосфат. Никотиновая кислота, таким образом, принимает, где прямое, а где косвенное участие во всех видах обмена. В малых дозах она оказывает витаминное действие (предупреждает пеллагру), а в больших (мегадозах) уже серьезное фармакологическое действие. Действие на организм всех без исключения витаминов невозможно, без участия никотиновой кислоты Действие на организм всех без исключения витаминов невозможно, без участия никотиновой кислоты. Никотиновая кислота при длительном применении снижает содержание в крови холестерина и уменьшает размер мягких холестериновых бляшек.

Очень сильно выражено сосудорасширяющее действие никотиновой кислоты, особенно по отношению к мелким сосудам и капиллярам. Такое свойство никотиновой кислоты делает ее очень ценным средством расширяющим капилляры. Если человек достаточно быстро прогрессирует рост его капиллярной сети запаздывает за ростом мышечной ткани. Утолщение мышечного волокна в 2 раза ухудшает его кровоснабжение в 16(!) раз. Недостаточное обеспечение капиллярного кровотока может стать, таким образом лимитирующим фактором мышечного роста и вызвать «застой», во всех спортивных результатах. Применение никотиновой кислоты в данном случае помогает выйти спортсмену из застоя.

Никотиновая кислота хороша еще и тем, что оказывает просто мощное общеукрепляющее действие на весь организм в целом. Если например, человек склонен к простудам, то пара месяцев лечения большими дозами Витамина PP делают его невосприимчивым ко внешней банальной эффекции. Никотиновая кислота так хорошо стимулирует надпочечники, (надпочечники имеют никотиновые «рецепторы» которые стимулируются лишь никотиновой кислотой и ничем более), что однократная внутривенная инъекция большой дозы никотиновой кислоты способна оборвать приступ бронхиальной астмы. При длительном лечении никотиновой кислотой происходит гипертрофия надпочечников и повышение выносливости. Скорости катаболических реакций именно такая «никотиновая» гипертрофия надпочечников не изменяет.

При достаточно долгом применении никотиновой кислоты в организме (как в ЦНС, так и на периферии) увеличивается количество серотонина. Серотонин является одновременно нейромедиатором и тканевым медиатором. В одних реакциях он проявляет себя как медиатор симпатической нервной системы, а в других как медиатор парасимпатической. Это один из хороших эндогенных (внутренних) стимуляторов секреции гормона роста. Когда человек засыпает уровень в крови серотонина повышается и именно это является основной причиной увеличения секреции гормона роста. Серотонин как таковой неплохо укрепляет нервную систему. Длительное применение высоких доз никотиновой кислоты повышает энергетику в целом и в то же время делает человека внутренне более спокойным и более уравновешенным.

Содержание серотонина в ЦНС можно увеличить еще больше, если сочетать никотиновую кислоту с пиридоксином (Витамин B6). Пиридоксин принимают внутрь в таблетках до 300 мг в сутки.

Большими дозами никотиновой кислоты можно (хоть и не сразу) вывести человека из нервной депрессии. Как человек, имеющий сертификат нарколога вполне авторитетно могу заявить: медленное внутривенное введение 50 мл. никотиновой кислоты вполне способно вывести человека из запоя, «оборвать» абстиненцию. Помогает никотиновая кислота и при героиновой ломке, но только уже в комплексе с некоторыми другими средствами воздействия. Введение таких больших доз никотиновой кислоты производится в условиях процедурного кабинета. Пациент лежит на кушетке, одна рука соединена с системой для внутривенного капельного введения никотиновой кислоты, а на другую руку надет тонометр, который позволяет постоянно контролировать артериальное давление.

АД под давлением никотиновой кислоты снижается у всех людей, но в разной степени. Некоторые переносят вливание достаточно легко. Им приходится лежать на кушетке лишь потому, что сама процедура длится достаточно долго. У некоторых людей изначально склонных к гипотонии АД падает настолько сильно, что приходится вводить подкожно кордиамин, либо другие легкие аналептики. Действие никотиновой кислоты они не ослабят, а вот упасть давлению ниже нормы не дадут. Слишком сильное снижение АД может вызвать обморочное состояние из-за того, что мозг недополучает крови, а значит и кислорода, энергетических и пластических субстратов.

Такую процедуру может проводить врач, но чаще всего это поручают квалифицированной медицинской сестре, которая следит за пациентом красным как рак из-за сильного сосудорасширяющего действия витамина PP.

Введение больших доз никотиновой кислоты резко повышает кислотность желудочного сока и активность пищеварительных ферментов. При атрофических гастритах, эрозиях и язвах желудочно-кишечного тракта могут появиться боли в области ЖКТ. У большинства людей язвы протекают скрыто (в 70% случаев) и люди боль в животе начинают воспринимать после введения никотиновой кислоты. На самом же деле, никотиновая кислота лишь проявляет скрыто протекающие заболевания, которые не ощущались ранее. За одно только это свойство ей уже можно сказать «спасибо».

Пиридоксин при умеренном применении тоже может слегка повысить кислотность желудочного сока, но в такой небольшой степени, что это не грозит никакими неприятностями, даже язвенным больным.

Уже более 30 лет тому назад американские исследователи описали способность никотиновой кислоты (витамин РР) блокировать спонтанный липолиз. Спонтанный липолиз - это постоянное разрушение подкожно-жировой клетчатки с выходом в кровь свободных жировых кислот (СЖК) и глицерина. Как СЖК, так и глицерин тормозят секрецию гормона роста.

Введение никотиновой кислоты практически полностью блокирует спонтанный липолиз, "очищает" кровь от СЖК и вызывает мощный реактивный выброс СТГ. Наибольший результат наблюдается при введении никотиновой кислоты внутривенно, хотя эффект наблюдается и при внутримышечном, и при внутреннем приеме. Всего 10 мг никотиновой кислоты, введенной внутривенно, способны повысить содержание в крови гормона роста в 2 раза. В спортивной же практике применяются дозы до 250 мг внутривенно. В результате наблюдается выраженный анаболический эффект. В том случае, если необходимо увеличить рост юного спортсмена, никотиновая кислота оказывает эффект не меньший, нежели введение в организм СТГ. Ее анаболическое действие в больших дозировках может превосходить действие анаболических стероидов.

Единственным минусом в применении никотиновой кислоты является то, что при этом происходит нарастание подкожно-жировой клетчатки. Это вызвано как раз блокадой спонтанного липолиза. Данное побочное действие корректируется диетой и "сушкой", следующей за лечением витамином PP.

Очень неплохое влияние на соматотропную функцию организма оказывает витамин Вт или карнитин. Еще его прозвали витамином роста за его способность усиливать рост маленьких детей. Карнитин повышает проницаемость клеточных мембран для жирных кислот. Вследствие этого жирные кислоты легко проникают внутрь клетки, где окисляются с выходом большого количества энергии. Карнитин, кстати говоря, способствует и более полному окислению жирных кислот, которое в обычных условиях затруднено. Уменьшение содержание жирных кислот в крови под действием карнитина приводит к усилению секреции СТГ гипофизом. В сочетании с "энергетической подпиткой" в результате более полного окисления жирных кислот это создает необходимые предпосылки для усиления анаболизма.

Единственным минусом карнитина является то, что ощутимо он действует лишь на молодой растущий организм детей и подростков, который более благодарно откликается на введение карнитина, нежели организм взрослых людей.

Витамин К (водорастворимая форма - викасол) способен активировать соматотропную функцию гипофиза. В молодом растущем организме витамин К способен вызвать даже размножение эозинофильных клеток гипофиза и последующее стабильное увеличение секреции СТГ. Надо только помнить, что викасол способен накапливаться в организме. Поэтому нужно принимать викасол курсом 5 дней с последующими 3-х дневными перерывами. Викасолом лечат пониженную свертываемость крови, а в данном случае излишне ухудшать капиллярное кровообращение. Поэтому передозировать викасол ни в коем случае нельзя. Викасол выпускается в таблетках по 15 мг. Высшая суточная доза препарата – 30 мг. Существуют несколько разных форм витамина К, но лишь одна из них водорастворима. Она-то и получила название викасола (Витамин К3).

Из витаминоподобных веществ внимание заслуживает милдронат. Применяют его в качестве восстановителя после больших физических нагрузок, однако он способен снижать уровень СЖК в крови и, тем самым, несколько увеличивать секрецию СТГ.

Глава 7: Влияние аминокислот на систему СТГ.

Вообще то все кристаллические аминокислоты, скомпонованные в таблетки, либо заключенные в капсулы, способны в некоторой степени увеличить выброс в кровь соматотропного гормона. Для этого, естественно, необходим оптимальный баланс как заменимых, так и не заменимых аминокислот.

Есть, однако, отдельные аминокислоты, которые могут повышать уровень соматотропина в крови многократно. Но их для этого хорошо применять в мегадозах (сверхвысоких дозах). Пальму первенства здесь держит аргинин. Аргинин – заменимая аминокислота. При внутривенном капельном введении в дозе 0.5 г на 1 кг веса увеличивает содержание соматотропина в крови как минимум в 2-3 раза. Та же самая доза, принятая внутрь действует намного слабее.

Вначале внутревенное введение аргинина использовалось лишь в качестве теста. По реактивному выбросу соматотропина судили о сохранности резервных возможностей гипофиза, т. е. делали вывод о том, стоит ли вводить СТГ извне, если собственные возможности гипофиза по выработке соматотропина достаточно велики и нуждаются лишь в адекватной стимуляции. Говоря простым языком: если уровень СТГ после введения аргинина повышется слабо, значит гипофиз не способен вырабатывать нужные количества собственного СТГ и соматотропин необходимо вводить в организм извне, иначе нужного результата не получить. Если организм «выдает» сильную реакцию, значит с гипофизом все в порядке. Он «работает» и для усиления, скажем, анаболизма можно вполне обойтись без инъекций дорогого СТГ. Надо лишь заставить заработать собственный гипофиз (а точнее говоря, эозинофильные клетки передней доли гипофиза).

Поскольку уже речь зашла об оценке резервных возможностей не лишне будет знать, что такие же пробы производятся и с другими уже известными нам лекарственными средствами: инсулином и L-ДОФА. Инсулин вводится внутривенно в количестве 0.1 ЕД/кг. В норме количество СТГ в крови должно повышаться в 2-3 раза по сравнению с исходным фоном. Когда проводится проба L-ДОФА, препарат делают внутрь натощак. Содержание СТГ в крови у мужчин увеличивается не менее чем в 3 раза, а у женщин не менее чем в 2 раза (до 20 мг/мл через 3 часа после введения препарата). У отдельных лиц содержание СТГ в крови может повыситься до 60 нг/мл, но это уже большая редкость. Существуют еще тесты с глюкагоном, пропранололом и некоторыми другими препаратами. Чтобы выяснить насколько сильно углеводистая пища подавляет именно у данного человека секрецию СТГ, производят пробу подавления глюкозой. Утром натощак человеку дают 100 г глюкозы, а затем определяют, насколько сильно снизился уровень СТГ в крови. Максимум снижения его уровня должен произойти через 2 часа. И количество СТГ в крови не должно снижаться ниже 2 нг/мл. Если оно падает ниже, надо существенно пересмотреть свой углеводный рацион в сторону его уменьшения, либо искать серьезную патологию обмена (а лучше и то, и другое вместе). При акромегалии, сахарном диабете, почечной недостаточности и некоторых других серьезных хронических заболеваниях происходит парадоксальное увеличение содержания СТГ в плазме крови в ответ на глюкозную нагрузку.

Вернемся, однако, к аминокислотам. Начав свою «карьеру» с диагностических проб, аргинин «вошел» в рынок продуктов спортивного питания как в чистом виде, так и в составе добавок. Проблема лишь в том, что при приеме внутрь аргинин гораздо менее эффективен, нежели при внутривенном введении. Чтобы хоть как-то активизировать выброс СТГ гипофизом необходимо натощак «съесть» не менее 30 г чистого аргинина. Что-то не встречал я на рынке спортивного питания продуктов, чья форма выпуска позволила бы употребить одновременно такое количество аргинина. Использование маленьких доз – это всего лишь напрасная трата времени и денег. Есть продукты, которые необходимо либо применять, как следует, либо вообще не применять.

Давайте вспомним теперь цепочку синтеза катехоламинов из фенилаланина (либо из аминокислоты тирозина).

Примечание:L-ДОФА может синтезироваться в организме прямо из фенилаланина, минуя стадию тирозина. Именно L-ДОФА является сейчас главным объектом нашего внимания как вещество, способное увеличить посттренировочный выброс соматотропина.

Природа устроила организм очень мудро, с многократной подстраховкой. Если в силу недостатка питания в организме не будет хватать незаменимой кислоты фенилаланина, он (организм) начнет синтезировать L-ДОФА из заменимой аминокислоты тирозина. Большого дефицита тирозина в организме не будет никогда, ибо мы знаем, что любая заменимая аминокислота может синтезироваться из глютаминовой, либо аспарагиновой кислоты.

Прием чистого тирозина сразу же значительно увеличивает содержание L-ДОФА в ЦНС. При этом даже субъективные ощущения пользователя совпадают в известной мере с субъективными ощущениями человека, принимающего L-ДОФА. Прием хотя бы 2 г тирозина (натощак) вызывает чувство легкого расслабления и спокойствия. Почти то же самое чувствует человек, принимающий L-ДОФА, который считается (и есть) резервным звеном симпатико-адреналовой системы. Чем больше в ЦНС содержится L-ДОФА, тем устойчивее нервная система, тем меньше она поддается истощению.

Сам по себе прием тирозина ни на синтез СТГ, ни на его секрецию не влияет никак. Однако, укрепление резервного звена ЦНС и увеличение количества L-ДОФА, синтезируемого из тирозина приводят к тому, что тренировочная и посттренировочная секреция соматотропина значительно возрастают.

L-ДОФА синтезируется из тирозина в печени под действием фермента тирозиназы. Здесь принципиально важны 2 момента. Первый момент заключается в том, чтобы печень была если уж не идеально, то хотя бы относительно здоровой, иначе тирозиназа будет работать слабо. Второй момент заключается в том, что тирозиназа активизируется ионами меди. В принципе, все равно, откуда человек получает медь: из земляники или витаминно-минеральных комплексов. Однако, второй путь мне кажется быстрее и проще, тем более, что медь там находится в уже «готовой», ионизированной форме.

Прием тирозина выгодно отличается от L-ДОФА тем, что не дает никаких побочных действий и не отличается токсичностью. Любому спортсмену вообще не помешало бы иметь тирозин в своей домашней аптечке как легкое успокаивающее средство. Мы окружены стрессами. От волнений и отрицательных эмоций никто не застрахован. Зачем их терпеть, если можно просто принять немного тирозина. И нервы станут в порядке и тренировочные результаты повысятся.

Даже если отбросить непосредственное влияние тирозина на систему соматотропина, тирозин можно использовать просто как восстановитель после больших по объему тренировочных нагрузок. С точки зрения биоритмологии, тирозин лучше принимать в вечернее время, либо во второй половине дня.

Еще раз взглянув на схему, мы можем увидеть, что из L-ДОФА синтезируетс Яне только дофамин, но и меланин – особого рода пигмент, отвечающий за окраску волос, радужной оболочки глаз, кожи и т. д. Если в организме возникает дефицит L-ДОФА, меланин частично расходуется на восстановление резервного звена ЦНС. По этой причине после сильных стрессов могут стать седыми даже дети семилетнего возраста. Часто возрастное поседение волос связано с возрастным дефицитом L-ДОФА. Один очень остроумный экспериментатор доказал, что поседение волос элементарно излечивается с помощью приема больших доз тирозина. Однако, кричать «Ура!» по этому поводу еще рано. Дозы тирозина были не просто большими, а просто чудовищными по 1 г на 1 кг веса тела. Это лишний раз доказывает отсутствие токсичности у тирозина.

Дело в общем-то, не в седых волосах. Волосы дешевле и проще покрасить, чем есть тирозин вместо обычной еды. Седина – это косвенный показатель старения нервной системы и такой же косвенный показатель ослабления системы соматотропина. Поэтому, даже в малых количествах тирозин будет полезен как средство, задерживающее старение ЦНС.

А теперь, давайте вспомним, что в начале всей цепочки стоит фенилаланин – незаменимая аминокислота. Прием фенилаланина тоже активизирует всю цепочку синтеза катехоламинов. Ведь L-ДОФА может напрямую синтезироваться из фенилаланина. Многочисленные эксперименты показали, что есть некоторые отличия в том, синтезируются ли катехоламины непосредственно из фенилаланина, либо через стадию образования тирозина. В биохимии такое бывает часто: одна и та же биохимическая цепочка может выдавать различный конечный результат в зависимости от того, на какой стадии был запущен сам механизм. Во-первых, прием фенилаланина не вызывает расслабления и успокаивающего действия на ЦНС. Совсем наоборот, прием нескольких граммов этой аминокислоты помогает ощутить прилив энергии, снижает общую заторможенность, вялость и апатию. Во-вторых, хоть фенилаланин и увеличивает содержание в резервном звене L-ДОФА к увеличению количества пигмента этот L-ДОФА не ведет.

Подобно тирозину, фенилаланин, принимаемый вне тренировок на систему соматотропина не действует никак. Однако в период активных тренировок он позволяет добиться значительного усиления выброса соматотропина как во время тренировки, так и в посттренировочном периоде.

На рынке продуктов спортивного питания активно продвигается аминокислота орнитин, как средство, стимулирующее выброс в кровь соматотропина. Однако, научных данных, которые бы подтвердили правильность этих рекомендаций, пока еще нет. А рекламировать можно все, что угодно.

Тема аминокислотных стимуляторов образования и секреции СТГ, думаю, является одним из самых перспективных направлений спортивной фармакологии. Ведь СТГ – это пептид, состоящий из аминокислот и чему же увеличивать его образование, как не аминокислотам. Аминокислоты хорошо поддаются различным модификациям и думаю, здесь нас ожидает еще немало сюрпризов.

Глава 8: Физиологические стимуляторы секреции СТГ.

1. Физическая нагрузка, несомненно, является сильнейшим стимулятором секреции СТГ. Под влиянием интенсивных тренировок пики выброса СТГ на протяжении суток учащаются и увеличиваются по амплитуде. Выстраивая тренировочный план, необходимо учитывать взаимодействие СТГ с другими гормонами в течение тренировки. Чем выше тренировочная интенсивность, тем сильнее выброс СТГ. Сила выброса может увеличиваться в течение первого получаса тренировки, после чего несколько снижается. Одновременно с этим усиливается выброс половых гормонов и гормонов щитовидной железы, что потенцирует действие СТГ на ткани. Увеличивается выброс в крови катехоламинов, особенно норадреналина и адреналина. Это 1 фаза тренировочного стресса, направленная на мобилизацию энергетических ресурсов организма. Выше уже было сказано, что СТГ является адаптивным, "стрессовым" гормоном. Секреция инсулина несколько снижается, и этому есть свое объяснение. СТГ, половые гормоны и катехоламины являются контринсулярными факторами, ослабляющими как выброс инсулина, так и его действие на ткани, иначе инсулин заблокирует мобилизацию энергетических ресурсов СТГ совместно с катехоламинами и гормонами щитовидной железы в первую очередь расщепляют гликоген печени, который расщепляется до глюкозы и утилизируется мышцами. Мышцы, как ни странно, не могут утилизировать глюкозу из крови. Глюкозу, поступившую с кровотоком они сначала превращают в гликоген, а потом уже утилизируют. Когда запасы гликогена в печени заканчиваются СТГ, катехоламины и гормоны щитовидной железы «набрасываются» на жировую ткань. Сначала подкожную, а потом и внутреннюю. Жирные кислоты наводняют кровь, но утилизируются плохо. Для этого необходима глюкоза, а наличных запасов глюкозы как раз и нет. Гликоген мышц (этого никто почему-то не знает) в глюкозу превращаться не может и в данном случае ничего «не может сделать» для утилизации жирных кислот. Уже через 20 минут тренировки (у новичков) альбумины плазмы крови в печени превращаются в глюкозу и это вновь образованная глюкоза помогает быстро утилизировать жирные кислоты. У высокотренированных спортсменов белки плазмы крови утилизируются на энергетические нужды не через 20, а уже через 10 минут тренировки. У спортсменов мастерской квалификации процесс «глюконеогенеза», т. е. новообразования глюкозы в печени чрезвычайно хорошо развит. У них чуть ли не с первых минут тренировки глюкоза в печени образуется из жирных кислот и глицерина. И эта глюкоза жирового происхождения помогает мышцам утилизировать жирные кислоты и глицерин, которые полностью окисляются с образованием энергии, запасаемой в виде АТФ. Через 0,5 часа тренировки уровень СТГ в крови начинает плавно снижаться. Одновременно с этим падает уровень тиреоидных гормонов и катехоламинов. Однако повышается уровень глюкокортикоидных гормонов, которые тормозят эффекты СТГ, тироксина и половых гормонов. Связано это с тем, что адреналин стимулирует периферические серотонинергические структуры организма (нервные клетки, вырабатывающие серотонин на периферии), серотонин начинает стимулировать кору надпочечников и в кровь выбрасывается большое количество глюкокортикоидных гормонов. Глюкокортикоиды еще более усиливают глюконеогенез в печени. Секреция же инсулина остается подавленной. Наступает II фаза тренировочного стресса, которая характеризуется значительным возрастанием катаболизма. Это возрастание катаболизма вызвано тем, что глюкокортикоидные гормоны расходуют на нужды глюконеогенеза в основном аланин – аминокислоту, которую они берут из мышц. Это как раз и приводит к развитию катаболических процессов в мышечной ткани. Через 1 час после начала тренировки наблюдается уже значительное преобладание катаболических процессов над анаболическими. Как разрешить возникшую проблему? Как не допустить катаболизма мышечной ткани? Вывод напрашивается сам собой: тренировка должна быть короткой настолько, чтобы добиться энергетического дефицита в мышечной ткани и синтеза глюкозы из жирных кислот и глицерина. Если тренировка будет длиться больше, чем нужно, на энергетические нужды организма пойдет аланин и тогда мышечный катаболизм неизбежен.

Люди несведущие, не знающие даже азов нормальной физиологии в популярных журналах пишут, что необходимо «бомбить» каждую мышцу едва ли не часами, чтобы вызвать мышечный катаболизм. А чем больше мышечный катаболизм, тем больше, по их утвержденриям развивается мышечный анаболизм в период отдыха. Любой мало-мальски серьезный ученый из академических кругов скажет вам, что мышечная гипертрофия развивается исключительно как ответ на энергетический дефицит и не более того. Если мышца работает слишком долго, то развивается катаболизм мышечной ткани. Ни о какой мышечной гипертрофии не может быть и речи. Наоборот, мышца начинает «усыхать».

В свете вышеизложенного становится понятным, почему в настоящее время общемировая тенденция заключается в укорочении тренировок с одновременным увеличением их интенсивности. Для того чтобы набрать необходимый общий объем тренировочных нагрузок, короткие тренировки проводятся часто: 2-3 раза в день, а иногда и еще чаще. Сейчас уже никого не удивляют атлеты, которые тренируются 3 раза в день по 20 минут.

Интенсивность тренировок начинает принимать невиданные ранее формы. Некоторые атлеты проводят короткие высокоинтенсивные тренировки без перерыва между подходами. Как это делается? Приведу простой пример. Спортсмен приходит в зал и начинает делать трисет: приседания, становая тяга, жим штанги лежа. Делается такой трисет следующим образом. Разминочный подход в приседаниях, потом сразу без перерыва (!) разминочный подход в тяге и сразу же без перерыва разминочный подход в жиме лежа. Потом все повторяется сначала. Разминочные подходы сменяют друг друга и начинаются основные. Основной подход на ноги, потом без перерыва основной подход в становой тяге, потом без перерыва основной подход в жиме лежа. И так всю тренировку. По своей интенсивности такая тренировка приближается к спринтерскому бегу. Пот льет в 3 ручья. После каждого подхода в жиме лежа скамейку приходится вытирать специальным полотенцем. Нелегко втянуться в такую высокую интенсивность, но и обойтись без нее никак нельзя. Во-первых, в первые 0.5 часа тренировки выброс СТГ в кровь (в количественном отношении) прямо пропорционален интенсивности. Чем выше интенсивность, тем больше выброс. И, во-вторых, без такой высокой интенсивности не удается проделать за 20-30 минут необходимое число упражнений (подходов, повторений).

Когда в середине 60-х годов ХХ в. разрабатывались основные концепции мышечного роста, выяснилось, что рост мышечной массы прямо пропорционален зависимости от объема выполненной работы за время тренировки. Временные рамки тренировок ничем не ограничивались. В 70-х годах появился дополнительный критерий – время тренировки. Теперь уже мышечный рост стал прямо пропорционален объему совершенной мышечной работы и обратно пропорционален единице времени, за которую была выполнена работа. При равных объемах мышечной работы максимальный мышечный рост был там, где этот объем работы выполняли в минимальное по количеству время.

Когда высокоинтенсивные тренировки начали входить в моду, пошла волна повального увлечения стимуляторами, вплоть до стимуляторов амфетаминового ряда. Без стимуляторов короткие высокоинтенсивные тренировки казались всем невозможными. Чтобы не истощить нервную систему стимуляторы комбинировались с некоторыми стероидами, которые обладают большим сродством к нервной ткани, нежели другие. Расплата не заставила себя долго ждать. Начались инфаркты и приобретенные пороки сердца. Кому успели во время заменить сердечный клапан, тот остался жив, кому не успели, тот нет. Люди стали остороженей. Вместо стимуляторов стали использовать восстановители, экономизаторы, и энергизаторы, ноотропы. Они позволяли совершать огромный объем работы за короткое время с меньшей нагрузкой на сердечную мышцу. Сердце стали тренировать отдельно – и это сразу же дало свой результат. Атлеты вышли на новый, невиданный ранее уровень. Спринтерский бег приобрел среди «силовиков» и культуристов невиданную ранее популярность.

2. Сон является важным фактором правильной секреции СТГ. В процессе эволюции очень четко был отработан механизм энергосбережения и энергоснабжения организма во время сна. Как только человек засыпает, уровень СТГ в крови сразу повышается, особенно в первые 2 часа сна. Одна из основных функций СТГ - жиромобилизующая. Во время сна человек не питается, и организм включает запасной путь питания - жировой. Если на протяжении дня бодрствования организм питается углеводами и аминокислотами, то во время сна - в основном, жирными кислотами. Расщепление подкожной жировой клетчатки и поступление в кровь СЖК и триглицеридов обеспечивается соматотропином. Естественно, при этом замедляются катаболические и усиливаются анаболические процессы в организме. Катаболические процессы во время сна возрастают только по отношению к жировой ткани.

При малейшем дефиците сна секреция соматотропина мгновенно ухудшается. При улучшении сна, наоборот, восстанавливается. Рекомендация спать хотя бы 2 раза в сутки имеет под собой серьезное физиологическое обоснование. "Дробный" сон приводит к заметному увеличению секреции СТГ. Если человек спит ночью и хотя бы 1-2 часа днем, то общая продолжительность суточного сна не изменяется, однако секреция СТГ заметно улучшается. Еще лучший эффект наблюдается в том случае, если человек спит 3 раза в день. Основной сон - ночью, и днем 2 сна продолжительностью по 1 часу. Общая продолжительность суточного сна при этом опять же остается неизменной. При наличии 2-х перерывов на дневной сон продолжительность ночного сна существенно укорачивается.

Идеальным вариантом являются сочетание 3-х кратных коротких тренировок с 3-х кратным суточным сном. Маленькие дети спят 3-5 раз (иногда более) в сутки. Во многом благодаря этому у них уровень соматотропина очень высок, и анаболизм значительно преобладает над катаболизмом. Дневной сон позволяет увеличивать выброс СТГ. При этом также вырастает выброс в кровь половых гормонов, обладающих анаболическим действием, уменьшается выброс глюкокортикоидов, проявляющих катаболическое действие. В целом создается более благоприятный фон для реакции анаболического действия соматотропина. С возрастом длительность сна значительно сокращается и глубина его уменьшается. Параллельно с этим уменьшается и секреция соматотропина. Нужно ли говорить, сколь негативно сказывается на суставно-связочном аппарате, да и на общем уровне здоровья в целом.

В спортивной практике широко применяется такая процедура, как "электросон". "Электросон" представляет собой аппарат, подающий импульсные прямоугольные токи постоянного напряжения. Один электрод накладывается на затылок, а другой - на закрытые глаза. При включении аппарата и правильном подборе характеристик пациент засыпает и спит до отключения аппарата. При этой процедуре ток по глазным нервам поступает прямиком в гипоталамус, в центр сна, после чего человек и засыпает. Электросон используется обычно при лечении переутомления, но он может также служить хорошей альтернативой дневному сну, если засыпание днем по каким-либо причинам затруднено.

С помощью аппарата для электросна можно вызвать даже электронаркоз – сон такой глубины, которая позволяет производить хирургическое вмешательство.

Аппараты для электросна и электронаркоза незаслуженно редко используются как в клинической, так и спортивной практике. Они способны заменить многие лекарства, да и к допингам их очень трудно будет причислить.

С помощью аппарата, предназначенного для электросна можно непосредственно в головной мозг вводить лекарства, обладающие снотворным, успокаивающими, восстанавливающими либо антигипоксическим действием. Делается это очень просто: глазничная прокладка смачивается раствором необходимого лекарства и накладывается на глаза. При включении тока, лекарственное вещество по глазным сосудисто-нервным пучкам проникает в тот участок среднего мозга (гипоталамус, где формируется сон), т. е. в центр сна. Такой способ введения лекарств обладает рядом преимуществ перед внутренним приемом или инъекционным введением: 1. Лекарственные вещества не раздражают ЖКТ и не проникают в печень; 2. Лекарственные вещества не попадают в общий кровоток и не могут быть обнаружены с помощью обычных анализов. Это может быть немаловажно в тех случаях, когда препарат причислен к допингам и обнаружение его в организме нежелательно; 3. Лекарственные препараты избирательно накапливаются в мозговой ткани; 4. Расход лекарства уменьшается в десятки, и даже сотни раз. Если при внутреннем приеме в мозг проникает не более 2% от количества принятого препарата, то при электрофорезе количество проникающего в мозговую ткань препарата на порядок больше; 5. Качество действия препарата не прошедшего биотрансформацию в печени может быть намного лучше, нежели после инъекционного введения, а тем более уж внутреннего приема.

Для проведения процедуры электросна используется импульсные токи низкой частоты 1-150 Гц, длительностью 0.4-0.2 мс, напряжением до 50 В и амплитудой 4-8 мА. В физиотерапевтической практике используются специальные аппараты: «Электросон-1», «Электросон-2», «Электросон-3», «Электросон-ЧТ». Для электронаркоза применяются аппараты «Электронаркон» и «Лэнар». Аппараты для электронаркоза отличаются от аппаратов для проведения электросна тем, что в них используется большая частота тока. В некоторых странах (США) аппараты для электросна не используются вовсе ввиду их малой эффективности. Применяются только аппараты для электронаркоза. Если во воремя процедуры электросна развивается легкая дремота или в лучшем случае поверхностный сон, то во время процедуры электронаркоза пациент сразу же впадает в глубокий сон.

У нас, в России наибольшей популярностью пользуется аппарат «Электросон-ЧТ», который позволяет проводить процедуры электросна одновременно 4 пациентам. С помощью этого аппарата за короткое время процедуру электросна может пройти целая спортивная команда.

Иногда с целью вызывания дневного сна используют легкие снотворные или транквилизаторы. Только делать это необходимо очень осторожно, чтобы не вызвать привыкания.

Здесь в наибольшей степени подходят транквилизаторы из группы бензодиазепина, которые практически не обладают никакой токсичностью. В первую очередь это нитразепам (немецкий аналог – радедерм). Препарат этот хорош тем, что не вызывает нарушения структуры сна, не изменяет соотношения его быстрых и медленных фаз. На втором месте по степени убывания потребительских качеств можно поставить сибазон (немецкий аналог – седуксен, польский аналог – реланиум). Далее можно поставить такие бензодиазепиновые производные, как альпразалам, феназепам, нозепам (польский аналог – тазепам), лоразепам, бромазепам, гидазепам, клобазам и др.

Дозы нужно подбирать очень осторожно, опытным путем. Если действие ? таблетки, например, достаточно, то не следует принимать сразу всю таблетку.

Антигипоксант «Оксибутират натрия» в малых дозах до 2 г, оказывают успокаивающее, а в больших (4 г) снотворное действие. Оксибутират натрия хороший восстановитель и, что самое главное, он значительно увеличивает содержание СТГ в плазме крови.

Аминокислотные соединения «Фенибут» было синтезировано путем присоединения фенильного радикала к L-аминомасляной кислоте. Фенибут по классификации относится к «Ноотропам», средствам улучшающим мышление. Но в дозах от 2 до 4 г он оказывает кратковременное снотворное действие. Фенибут хорош тем, что повышает содержание в ЦНС дофамина, а значит и увеличивает тренировочное и посттренировочное повышение уровня соматотропина в плазме крови.

Все вышеперечисленные препараты можно вводить непосредственно в головной мозг не только с помощью аппарата для электросна, но и с помощью аппарата для обычного электрофореза. Процедуру в данном случае называют «трансцеребальным электрофорезом». Аппараты для обычного электрофореза вводят в организм лекарственное вещество с помощью обычного постоянного тока. Этот постоянный ток получают с помощью выпрямления обычного переменного тока из нашей электросети. Существуют две основные методики транцеребрального электрофореза: трансорбитальная и интраназальная. При работе по трансорбитальной методике один раздвоенный электрод накладывают на глазницы, а другой на затылочную область, захватывая верхние шейные позвонки. При работе по интраназальной методике один раздвоенный электрод вставляется в ноздри пациента, а другой накладывается на затылок, как и в случае проведения трансорбитального электрофореза. Если при трансорбитальном электрофорезе лекарственное вещество всасывается в мозг через глазничные сосудисто-нервные пучки, а при интраназальном через сосудисто-нервные пучки носа.

Наиболее широкое распространение получила трансорбитальная методика. К настоящему времени детально разработаны частные методики для введения через глазницы (с анода) оксибутирата натрия и всех бензодиазепиновых транквилизаторов. Хотя введение витамина В1 и глютаминовой кислоты производится только по интраназальной методике.

Процедура проводится с помощью обычного аппарата для электрофореза. Применяемая сила тока рассчитывается в мА. Плотность тока при обычном лекарственном электрофорезе обычно колеблется в пределах 0.01-0.1 нА/м2. Продолжительность процедур колеблется от 10 до 40 минут. Источником постоянного тока служа аппараты настенные: АГН-1, АГН-2, АГН-32, портативные АГП-33, АГВК-1. Вэтих аппаратах напряжение синусоидального сетевого тока понижается до 60 В, после чего ток выпрямляется и сглаживается. Сила тока контролируется миллиамперметром.

Спортсмены, активно сочетающие работу с тренировками подчас не имеют возможности не то, что спать днем, но даже присесть отдохнуть. В данном случае есть лишь один выход: модифицировать ночной сон таким образом, чтобы усилить его восстановительное, анаболическое и антикатаболическое действие. Существует такой способ воздействия, который называется «продленный физиологический сон». Основывается она на том, чтобы за несколько часов до сна принять какой-либо снотворный препарат. Ночной сон, таким образом, продлевается на 2-3 часа. Многие снотворные, и в частности, производные барбитуратовой кислоты обладают способностью увеличивать ночную секрецию гормона роста. Самый распространенный снотворный препарат барбитуратового ряда – Фенобарбитал. Ранее он широко был известен под названием «Люминал». Кроме него применяются также производные барбитуратовой кислоты, такие например, как Циклобарбитал, и т. д. Есть особенности, отличающие их от снотворных препаратов других групп. Барбитураты, в частности, несколько тормозят активность коры надпочечников и выделение катаболических гормонов – глюкокортикоидов. В этом отношении их можно рассматривать как препараты с антикатаболическим действием, хотя в данном случае оно и является основным.

Гормоны коры надпочечников находятся антогонических отношениях с половыми гормонами – андрогенами. Применение барбитуратов приводит к усилению синтеза андрогенов половыми железами. Иногда эффект достигает такой степени, что люди, длительно применяющие барбитураты по поводу какого-нибудь хронического заболевания (эпилепсия) обрастают волосами на теле подобно обезьянам. Но главное все же заключается в том, что уменьшая синтез и выброс в кровь глюкокортикоидов, барбитураты «растормаживают» секрецию гипофизом СТГ и устраняют блок воздействия СТГ на периферические ткани (в данном случае на печень, где вырабатывается соматомедин).

Если мы применяем барбитураты с целью пролонгирования ночного сна, необходимо соблюдать максимальную осторожность. Барбитураты обладают способностью к накоплению (кумуляции) в организме. Поэтому применять их можно не более 10 дней подряд и в минимальных дозах. Менее токсичными, а точнее совсем нетоксичными являются производные бензодиазепина. Хоть они и причисляются к транквилизаторам. Их транквилизирующее действие подчас бывает (в зависимости от дозы) настолько сильно, что вызывает сон. Они вполне пригодны к применению в качестве снотворных. Оксибутират натрия и фенибут все же более предпочтительны так как обладают восстанавливающим и легким анаболическим действием. Фенибут в значительной степени усиливает синтез в ЦНС дофамина, а дофамин, как мы уже знаем – это хороший стимулятор секреции СТГ.

В середине ХХ в. во всем мире очень широко практиковалось лечение нервных, психических и соматических заболеваний длительным сном. Больные спали 10 дней подряд, просыпаясь лишь для приема пищи, туалета и нового приема снотворного. Проводилось такое лечение исключительно в стационарных условиях. До сих пор в нашей стране в некоторых клиниках используется 5-ти дневный сон для лечения истощения нервной системы. Примечательно то, что длительный сон проявляет максимальную эффективность при язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки, а ведь самое сильное лекарство от язвенной болезни – это соматотропин.

В практической спортивной медицине длительный сон применить бывает просто невозможно, однако мне часто приходилось применять на практике 2-х дневный сон для лечения перетренированности и для преодоления «застоя» в росте спортивных результатов. Проводится такой сон в выходные дни. Вечером спортсмен ложится спать как обычно. Утром после пробуждения принимает снотворное, завтракает и снова засыпает до вечера. Вечером просыпается, принимает снотворное, ужинает и снова ложится спать уже до утра. Если человек засыпает в пятницу вечером, спит всю субботу и воскресенье (с перерывами для приема пищи и новой дозы снотворного) и просыпается лишь в понедельник утром, то продолжительность такого сна составляет в общей сложности 2.5 суток.

Для такого сна подходят все вышеперечисленные препараты, а еще лучше их чередовать, чтобы избежать кумуляции и привыкания. Наиболее предпочтительны все же производные бензодиазепина или их комбинации с оксибутиратом натрия. В случае таких комбинаций и бензодиазепины и оксибутират берутся в умеренных количествах.

Пища, принимаемая на протяжении такого 2.5 суточного сна, в идеальном варианте должна состоять из одних только аминокислот, протеинов и белков. Так мы добьемся максимального выброса соматотропина и увеличение мышечной массы будет сочетаться с уменьшением подкожно-жировой клетчатки.

Ни в коем случае нельзя применять с успокаивающей и снотворной целью нейролептические препараты, такие как аминазин и др. Много лет тому назад нейролептики были созданы для лечения буйных психических больных. Они обладают настолько сильным успокаивающим эффектом, что обычный человек, приняв какой-либо нейролептик, впадает в глубокий сон. Этот сон может продлиться несколько суток, так как некоторые нейролептики способны вызывать сон даже еще более глубокий, нежели сильнодействующие снотворные препараты. Нейролептики, однако, обладают массой нежелательных побочных действий. Самая «плохая» черта нейролептиков – это уменьшение синтеза в нервных клетках L-ДОФА, дофамина, норадреналина и даже разрушение нервных клеток, вырабатывающих эти нейромедиаторы. Сон под действием нейролептиков не только приводит к усилению секреции соматотропина, но наоборот, блокирует выброс как соматотропина, так и половых гормонов. Анаболические процессы в мышечной ткани значительно замедляются. А вот масса жировой ткани непрерывно растет. Многие малосведущие врачи назначают своим пациентам со снотворной целью такие препараты, которые разрушают ЦНС в прямом смысле этого слова. Поэтому было бы непростительной ошибкой не заострить внимание на этом вопросе. Снотворное снотворному рознь и об этом всегда необходимо помнить.

Управление сном можно осуществлять вообще безо всяких лекарственных препаратов, овладев хотя бы элементарными навыками релаксации. Существует очень много способов и методик релаксации. Попробуем остановиться на самой распространенной из них, которая называется классической аутогенной тренировкой по Шульцу. Овладев навыками такой тренировки, человек может правильно погружать себя в состояние глубокого расслабления, либо сна. Даже если человеку не удается заснуть, и он находится, просто в состоянии глубокого расслабления это заметно сказывается на биологической активности мозга и усиливает секрецию соматотропина.

Для полного расслабления надо лечь на спину и применить стандартный набор приемов: 1. Плотно закрыть глаза (лучше всего вообще перейти в затемненное помещение, где царит полная темнота); 2. Представить себе ощущение тяжести: 1) в кистях рук; 2) в локтях и предплечьях; 3) в руках от кончиков пальцев до плеч; 4) в ногах, начиная от кончиков пальцев и кончая тазобедренными суставами; 5) тяжесть в ягодичных мышцах; 6) тяжесть в мышцах спины; 7) тяжесть в мышцах брюшного пресса и боковых мышцах живота; 8) тяжесть в мышцах груди; 9) тяжесть в плечевых мышцах; 9) тяжесть в мышцах шеи; 10) тяжесть во всех мышцах головы.

Последнее представляет из себя наиболее важную задачу, так как расслабление мимических, жевательных и речевых мышц в наибольшей степени вызывает общее расслабление и ощущение покоя. Поочередно вызывается ощущение тяжести: а) в жевательных мышцах; б) в речевых мышцах (мышцах языка и гортани); в) в мимической мускулатуре (мускулатуре губ, глаз, бровей, лба). Потом, после того как удастся представить тяжесть во всех мышцах, наступает ощущение общего покоя и легкой сонливости.

Третий стандартный прием – это вызывание ощущений тепла во всех мышцах. Представление тепла вызывается в той же последовательности, что и представление тяжести.

Если обычное, образное представление тепла и тяжести не срабатывает, необходимо использовать формулы самовнушения типа: «Руки становятся тяжелыми и горячими» и т. д. Эти формулы нужно проговаривать. Если не срабатывает проговаривание формул, можно обратиться за помощью к квалифицированному психотерапевту, предварительно проверив наличие у него диплома. Психотерапевт берет на себя ту часть усилия, которое необходимо проявить самому занимающемуся для концентрации и расслабления. Поэтому, заниматься под руководством специалиста намного легче и проще, нежели самостоятельно.

По мере отработки навыков релаксации со специалистом можно перейти и к самостоятельной работе. У некоторых спортсменов навыки расслабления отработаны до такой степени, что они могут погрузить себя в глубокий сон всего за несколько секунд. Причем, время пробуждения задается заранее и человек просыпается как по будильнику.

Иногда, для более быстрой отработки навыков самовнушения и релаксации, формулы самовнушения записывают на специальную аудиокассету на фоне музыки и специальных шумовых эффектов – шума дождя, журчания ручья, трелей птиц и т. д.

Существует небольшой процент лиц, которые не могут расслабиться даже с помощью психотерапевта. И здесь нам на помощь приходят комбинированные способы психотерапии. Чаще всего прибегают к наркотерапии. Если вам не удается расслабиться с помощью самовнушения, то вы можете принять небольшую дозу транквилизирующего или снотворного препарата (настолько небольшую, что сама по себе она почти не ощущается, максимум ощущений – это легкое расслабление) и уже на этом фоне использовать все те приемы самовнушения, которые не дали результата в чистом виде. При таком сочетании эффект удается получить почти в 100% случаев.

Другим комбинированным способом психотерапии является электро-психотерапия, когда приемы самовнушения используются на фоне воздействия аппарата «Электросон». Самым сложным способом является электро-нарко-психотерапия. При этом внушение, либо самовнушение производится на фоне введения лекарственных веществ с помощью аппарата электросон, либо с помощью трансцеребрального электрофореза по трансорбитальной методике. Для электро-нарко-терапии, в наибольшей степени, подходят такие препараты как оксибутират натрия и фенибут. Хороши они тем, что помимо успокаивающего и миорелаксирующего действия, помимо увеличения выброса соматотропина в кровь непосредственно во время проводения самой процедуры, они способствуют так же большему синтезу соматотропного гормона в эозинофильных клетках гипофиза и дофамина в стволовых структурах мозга, под контролем которого находится выброс соматотропного гормона в кровь во время и после физических нагрузок.

3. Режим питания. Поскольку СТГ повышает содержание в крови сахара и жирных кислот, то, естественно, снижение их уровня в крови будет стимулировать выделение СТГ. Поэтому самый высокий уровень СП в крови наблюдается в процессе лечебного голодания, когда в организм пища вообще не поступает. Увеличение содержания в крови сахара и жирных кислот будет, наоборот, препятствовать выделению соматотропного гормона. Торможение выброса в кровь соматотропина после внутривенного введения глюкозы очень наглядно это демонстрирует.

Рекомендация есть 6 раз в сутки и даже чаще направлена не на то, чтобы увеличить суточный рацион в количественном отношении. Она направлена на то, чтобы уменьшить уровень сахара и СЖК в крови после однократного приема пищи. Таким образом, "пищевое торможение" секреции CTГ сводится к минимуму.

На ночь рекомендуется либо есть белковую пищу без жиров и углеводов, либо принимать смеси кристаллических аминокислот, чтобы не препятствовать ночной секреции гормона роста. В идеальном варианте последний прием пищи должен быть не позднее 6 часов вечера, а перед сном можно принимать только чистые кристаллические аминокислоты и ничего более.

Большинство белковых продуктов питания содержат небольшое количество жира и углеводов. Здесь нам на помощь приходят пресловутые яичные белки (без желтков), которые являются почти идеальной белковой пищей. Они легко перевариваются, т. к. не имеют клеточной структуры (напомню, что яйцо - это одна большая клетка). Исключение желтков из рациона необходимо не потому, что они содержат много холестерина. Лецитина желтки содержат еще больше, и в плане развития атеросклероза опасности не представляют. Негативным моментом является наличие в желтках большого количества жирных кислот, которые тормозят секрецию СТГ. Именно поэтому их и следует исключить из рациона.

Как ни странно это может показаться на первый взгляд, небольшие дозы углеводов, принимаемые на протяжении тренировки (именно небольшие) не только не тормозят, но даже способствуют более сильной секреции СТГ. Поэтому оправданы рекомендации по приему небольшой дозы легкоусвояемых углеводов непосредственно перед тренировкой, а также каждые 15 минут тренировки. Это может быть глюкоза, фруктоза, мальтоза или сахароза. В настоящее время выпускаются специальные сухие напитки, содержащие легкоусвояемые углеводы в смеси с витаминами и микроэлементами. Они растворяются в воде и принимаются малыми дробными дозами до и во время тренировки.

Избыток углеводов в пищевом рационе на протяжении дня приводит к значительному снижению секреции соматотропина. Поэтому углеводы, как простые, так и сложные, нужно употреблять лишь по мере необходимости, избегая сладостей и кондитерских изделий.

4. Температурные стимуляторы анаболизма. Пребывание в условиях высоких температур существенно повышает содержание в крови соматотропина. Так, например, во время пребывания в сауне уровень СТГ в крови повышается в 2-3 раза, необходимо только правильно использовать этот температурный стимулятор. В сауне необходимо париться каждый день понемногу - от 5 до 15-и минут. Иначе серьезных сдвигов в метаболизме достичь не удастся. Минимальная частота посещения сауны, которая дает анаболический эффект - 3 раза в неделю. Еженедельное многочасовое пребывание в сауне с многочисленными заходами с точки зрения физиологии не имеет никакого смысла. Парная русская баня на практике показала еще большую эффективность, нежели сауна. Даже в Финляндии, где посещение сауны возведено в культ, финны отказываются от саун и строят русские бани.

Правильное применение высших температур приводит к усилению анаболических процессов с одновременным "сгоранием" подкожной жировой клетчатки. Это является хорошим признаком, говорящим об увеличении секреции СТГ. При перегреве организма возникает очень интересный феномен, который называется «централизацией кровообращения». Из-за перевозбуждения симпатико-адреналиновой системы и выброса в кровь огромного количества адреналина происходит очень сильное сужение всех периферических сосудов и расширение центральных. Сужение сосудов на периферии снижает теплопроводность кожи и не дает избыточному теплу проникнуть к центральным органам. Усиление сгорания подкожно-жировой клетчатки частично обусловлено сильным сужением не только кожных, но и подкожных сосудов, что нарушает кровообращение в подкожно-жировой ткани.

Нейромедиаторы, вызывающие централизацию кровообращения одновременно являются индукторами выброса соматотропина. В парной бане, либо сауне при температуре воздуха в 110 градусов по Цельсию уровень соматотропина в крови может повышаться в 6 (!) раз. Не будем забывать, что соматотропин – это стрессовый гормон и его выброс индуцируется любым мало-мальски серьезным стрессом. Соматотропин мобилизует жирные кислоты из подкожно-жировой клетчатки в кровь и переводит митохондрии с углеводного на жировой тип питания, чтобы повысить их жизнестойкость. Ведь митохондрии в эволюционном плане являются самыми молодыми образованиями клетки и страдают прежде всего. Защищает же их от разрушения соматотропин. Если адреналин и глюкокортикоидные гормоны в избыточных количествах во время сильного стресса способны повреждать клеточные структуры, то соматотропин – никогда. Наоборот, он препятствует тому повреждению клеточных мембран, которое может возникнуть из-за избытка адреналина и глюкокортикоидов.

Дополнительным положительным действием сауны является постепенное снижение основного обмена, что замедляет катаболические процессы в мышцах, а мышцы, как известно, растут на 60% за счет замедления катаболизма, и лишь на 40% за счет увеличения анаболизма. То же можно сказать и о таких качествах, как выносливость и способность к восстановлению после больших физических нагрузок. Развитие выносливости, в т. ч. и силовой, вообще на 70% зависит от замедления катаболизма Повышение выносливости позволяет использовать большие тренировочные нагрузки и, в конечном итоге, усиливать анаболизм косвенным путем. Краеугольным камнем при этом является, естественно, увеличение секреции СТГ.

Воздействие низких температур также способно увеличить анаболизм за счет усиления секреции СТГ. Как это происходит? При охлаждении организма возникает защитная реакция - резкое усиление спонтанного липолиза. Повышение уровня СЖК в крови повышает температуру тела за счет разобщения окисления и фосфорирования (термогенный эффект). В дальнейшем наступает "отмашка". После прекращения холодового воздействия уровень СЖК в крови снижается и, соответственно, уровень СТГ возрастает. Единственным минусом является нарастание подкожно-жировой клетчатки, как и в случае с применением никотиновой кислоты. Избыток подкожной жировой клетчатки корректируется диетой и последующей «сушкой».

Холодовое воздействие необходимо производить каждый день, причем оптимальной формой являются обливания холодной водой. Обливание делается, как правило, «ступенчатым» путем. Вначале обливают руки. После адаптации, которая у каждого человека может занимать разное время в зависимости от состояния здоровья и уровня тренированности, обливают ноги, и, наконец, все туловище. Скорость такой ступенчатой адаптации строго индивидуальна. Обливание холодной водой имеет преимущество перед другими видами закаливания. Контакт с холодной водой носит кратковременный характер, и тело не успевает переохладиться, в отличие от таких видов закаливания, как холодный душ и купание в холодной воде. Переохлаждение не наступает, однако ответная нервно-рефлекторная реакция организма успевает развиться, и выброс соматотропина достигает ощутимых величин (иногда в 3-4 раза). Этот выброс носит кратковременный характер, однако, его анаболическое действие весьма ощутимо. Холодовая закалка с целью наращивания мышечной массы широко использовалась в подготовке атлетов всех времен и народов (за исключением тех, конечно, у которых вообще мыться было не принято).

Обливаться холодной водой можно даже людям, у которых есть какие-либо хронические воспалительные заболевания. Только делать это надо, еще раз подчеркиваю, крайне осторожно, ступенчато. Что такое поступенчатое обливание? На первом этапе вы обливаете руки по локоть. Для этих целей лучше всего подойдет обычный ковш с холодной водой из под крана. Никто не знает заранее сколь быстро у вас именно, наступит адаптация к обливанию локтей. Как только вы почувствовали, что наступила полная адаптация можно начинать обливать руки целиком. Следующий этап – обливание вместе с руками ступней ног. У многих людей ступни являются самым «слабым» местом в плане устойчивости к холоду и их адаптация к обливанию холодной водой может занять достаточно длительное время. После адаптации ступней ноги обливают уже по колено. И лишь потом, по мере адаптации, ноги обливаются целиком. Именно на этом последнем этапе, когда руки и ноги полностью привыкнут к обливанию холодной водой можно перейти к обливанию всего тела.

Чтобы подстраховать себя от простуды или обострения какого-либо имеющегося, хронического воспалительного заболевания можно на очередном, самом «опасном» этапе закалки начать принимать мегадозы аскорбиновой кислоты (10 г/сут на 70 кг веса тела), либо провести пару дней «сухого» голодания без еды и без воды. Большинство все же предпочитает аскорбинку.

Интересно то, что во время охлаждения, так же как и во время перегрева наступает выраженная централизация кровообращения. Сосуды кожи, подкожно-жировой клетчатки и кишечника сужаются. Зато сосуды головного мозга, сердца, почек расширяются. Кровь вместе с теплом уходит от периферии к центру. Организм стремится сохранить жизнь центральных органов за счет периферических. С другой стороны, сильное сужение сосудов периферических тканей снижает их теплопроводность и мешает проникновению холода вглубь тела, равно как и потере тепла организмом.

5. Дозированное болевое действие. Выше уже было сказано, какое колоссальное воздействие па секрецию СТГ оказывает b-эндорфин. Никакое другое фармакологическое средство воздействия не способно увеличить секрецию СТГ в 30 раз, в каких бы дозах оно ни применялось. Поскольку на нашем рынке этот препарат в настоящее время отсутствует, единственным способом его применения остается стимуляция собственного синтеза b-эндорфина самим организмом.

В настоящее время выделено и синтезировано несколько типов эндорфинов - а, b, у-эндорфины, динорфин, b-неоэндорфин, а-неоэндорфин. Получены также и фрагменты эндорфинов - энкефалины, которые оказывают морфиноподобное действие - энкефалин, лейцин-энкефалин, метионин-энкефалин. Как эндорфины, так и энкефалины способны воздействовать на рецепторы мозга (и немозговых тканей), воспринимающие морфин. Только в отличие от морфина, как уже было сказано выше, они не оказывают вредного побочного действия и не вызывают привыкания.

Примечательно то, что эндорфины и энкефалины образуются не только в центральной нервной системе, но и в желудочно-кишечном тракте, и их образование во многом зависит от диетических факторов.

Основные способы дозированного болевого воздействия, известные на сегодняшний день, это:

а) Многоигольчатое ложе. Изготавливается, чаще всего, из посеребренных радиоконтактов, набитых в резиновый коврик. Может быть изготовлено из аппликаторов Кузнецова. Аппликаторы, кстати говоря, можно просто накладывать на тело и прижимать небольшим грузом, постепенно увеличивая величину груза. Постепенное увеличение груза производится потому, что по мере выброса эндорфинов болевая чувствительность все больше и больше снижается. При достаточно долгом воздействии может наступить момент, когда человек вообще перестает чувствовать боль.

б) Воздействие электрическим искровым разрядом. Искровой разряд на поверхность тела подается, чаще всего, аппаратом Д'Арсонваля. Сила искрового разряда поддается регулировке. Если раньше для обработки аппаратом Д’Арсонваля нужно было терять время на хождение в поликлинику, то сейчас все изменилось в лучшую сторону. Практически во всех магазинах медтехники продаются небольшие портативные аппараты, пригодные для домашнего применения. В набор с аппаратом входит комплект насадок для обработки разных поверхностей тела и внутренних полостей. Существует множество портативных электростимуляторов, работающих от обычных батареек. Искровой разряд они дают не хуже, чем аппарат Д' Арсонваля. Только вот не имеют специальных насадок, которые имеет аппарат Д’Арсонваля.

в) Иглоукалывание. Традиционное иглоукалывание производится специалистом по специальным биологически активным точкам. Существуют, однако, упрощенные варианты в виде обработки определенных зон тела многоигольчатым молотком. Эту процедуру может делать даже неспециалист. Существуют также специальные игольчатые валики, которые "катают" по определенным частям тела. Существуют особые участки тела, обработка которых многоигольчатым молотком, либо накладыванием аппликатора Кузнецова вызывает особенно большой выброс эндорфинов. Такой особый участок тела – воротниковая зона. Задняя поверхность шеи, трапециевидные мышцы – вот общие черты воротниковой зоны. Когда грамотный рефлексотерапевт обрабатывает воротниковую зонно многоигольчатым молотком выброс эндорфинов настолько велик, что все ощущения, которые испытывает человек, похожи на ощущения человека, которому ввели морфий. Вначале наступает общее расслабление. Если где-то была не очень сильная боль, то она вначале ослабевает, а затем и вовсе исчезает. Постепенно повышается настроение, хочется смеяться безо всяких на то причин. После окончания сеанса наступает сон. Все почти, так же как и после введения морфина.

г) Болевой массаж. Это специальный массаж, направленный на причинение пациенту умеренной боли. Обычный общий массаж тоже сопровождается выбросом в кровь эндорфинов, особенно если он сопровождается основательной проработкой воротниковой зоны. Боль может иметь подпороговый характер и ощущаться как обычное давление. Только после превышения этого порога боль ощущается как таковая. Хороший глубокий массаж вызывает подпороговые болевые ощущения, которые воспринимаются как тактильные, но к выбросу в кровь эндорфинов все-таки приводят. По мере выброса эндорфинов порог болевого ощущения будет все больше и больше подниматься, поэтому силу массажных приемов можно постепенно увеличивать, но боли человек так и не почувствует. В конце концов, причинение пациенту умеренной боли вреда никакого не принесет, а вот польза от такого массажа будет значительной.

д) Болевое воздействие растительными химическими агентами. Осуществляется в виде нахлестывания тела веником из крапивы. Вначале такое нахлестывание производится очень слабо, на грани прикосновения. Потом, постепенно, по мере выброса в кровь эндорфинов интенсивность нахлестывания усиливается, т. к. болевая чувствительность стала уже меньше благодаря предыдущему выбросу эндорфинов. В конце концов, крапивой человека можно хлестать изо всех сил. Он все равно не будет чувствовать никакой боли.

е) Упражнения на растяжения. Упражнения выполняются таким образом, чтобы вызвать умеренную боль в суставах. Сложность упражнений заключается в том, чтобы не растягивать слишком сильно места, подвергавшиеся ранее травмам. Не должно быть упражнений, сдавливающих мениски коленных суставов. Боль в суставах должна быть умеренной всегда и должна быть вызвана не столько компрессией, сколько растяжением.

ж) Нахлестывание веником в бане. Для вызывания умеренного болевого воздействия используются не только березовые веники, но и веники из хвойных пород - сосны, ели.

Несмотря на то, что наибольший выброс эндорфинов наблюдается при воздействии на воротниковую зону - область трапеций, дельт и задней поверхности шеи, наиболее целесообразным является воздействие на всю спину, т. к. при воздействии на область позвоночника и околопозвоночную зону в кровоток выбрасывается значительное количество норадреналина, который, как мы знаем, стимулирует а-адренорецепторы и также увеличивает секрецию гормона роста.

6. Дозированное кислородное голодание. Умеренное снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает ощутимое увеличение содержания в крови соматотропина. На этом основана горноклиматическая подготовка спортсменов, когда тренировки проводят в условиях низкогорья и среднегорья. Обилие горных курортов говорит само за себя. Польза умеренного недостатка кислорода общеизвестна.

Можно, однако, моделировать условия горного климата и на равнине. Это достигается разными способами.

а) Упражнения, направленные на задержку дыхания. Таких упражнений достаточно много, и они позволяют, помимо легкого кислородного голодания, достигнуть некоторого накопления в тканях углекислого газа, что оказывает дополнительное тренирующее воздействие. В этом отношении упражнения на задержку дыхания, выполняемые на равнине, имеют преимущество перед обычной горноклиматической тренировкой. В горах из-за разреженной атмосферы происходит компенсаторное увеличение глубины дыхания и потеря (вымывание) из организма углекислого газа. Горькая одышка, как это ни странно может показаться на первый взгляд обусловлена не столько недостатком в организме кислорода, сколько дефицитом углекислого газа.

б) Специальные устройства, ограничивающие экскурсию грудной клетки - эластические корсеты, пояса и т. д.

в) Дыхание газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода через специальные стационарные аппараты. Как правило, это аппараты для наркоза, в которых обычный воздух смешивается с инертным газом - азотом. Иногда к этой смеси добавляют углекислый газ в количестве не более 8% от вдыхаемой смеси.

г) Дыхание через специальные индивидуальные гипоксикаторы. Это портативные аппараты для домашнего применения. Обеднение воздуха кислородом достигается разными путями. Одни из них работают по принципу возвратного дыхания - вдох и выдох осуществляются в замкнутое пространство. Другие работают по принципу создания дополнительного "мертвого пространства" - вдох и выдох делаются в трубку определенного диаметра и протяженности, сложенную змеевиком (чтобы занимала меньше места). Есть и другие модели.

Иногда индивидуальные гипоксикаторы прикрепляются к телу (чаще всего, на поясе или на спине), и на фоне дыхания через гипоксикатор проводится тренировка. Чаще всего с индивидуальным гипоксикатором бегают по стационарным беговым дорожкам. Реже – по стадиону.

д) Помещение в индивидуальную гермокамеру и гермокабину. В закрытой индивидуальной камере или гермокабине человек совершает вдох и выдох в одном и том же пространстве до тех пор, пока в ней до определенной степени не снизится содержание кислорода и не возрастет содержание углекислого газа. Известны случаи постройки целых стадионов, где искусственно поддерживался определенный кислородный режим (режим низкогорья либо среднегорья).

7. Аэробные упражнения. Польза и эффект аэробных упражнений достаточно подробно раскрыты в самой разнообразной специальной литературе. Добавлю только, что максимальное выделение в кровь СТГ наблюдается при спринтерском беге. Он же вызывает максимальное выделение в кровь катехоламинов, а также эндорфинов. По моим наблюдениям, спринтерский бег в большей степени повышает настроение, чем длительный медленный бег в равномерном темпе. Возбуждение а-адренорецепторов при спринте максимально, поэтому именно спринт используется для подготовки спортсменов в тех видах спорта, где требуется наращивание массивной мускулатуры. Если же необходимо набрать определенный объем совершенной работы, то это делается за счет увеличения объема спринтерской тренировки.

Глава 9: Соматомедин - посредник действия СТГ на ткани.

Еще в самом начале лабораторных исследований СТГ в 40-х гг. было обращено внимание на то, что он эффективен лишь при введении в живой организм (in vivo). Введение соматотропина в культуру мышечных клеток в пробирке (in vitro) не давало никакого эффекта, даже в том случае, если мышечные клетки находились в среде с достаточным количеством энергетического и пластического материала. Впоследствии было установлено, что в культуральной среде СТГ способен действовать на клетки лишь в том случае, если его концентрация в 2000 раз (!) превышает физиологическую. Тогда было сделано предположение, что существует какой-то посредник гормонального сигнала между СТГ и клетками организма. В начале 70-х гг. в различных лабораториях мира были выделены сразу несколько таких посредников гормонального сигнала. Они получили название "соматомединов". Были выделены и описаны соматомедин А, соматомедин В и соматомедин С. Еще их назвали инсулиноподобными факторами роста. Название, на мой взгляд, не совсем удачное, хотя бы уже потому, что, как мы знаем, лишь малые дозы соматотропина (а, следовательно, и соматомедина) оказывают проинсулярное действие. Большие дозы вышеназванных соединений, наоборот, обладают контринсулярным действием. Но, как бы то ни было, это название исторически закрепилось и используется до сих пор.

Соматомедин С получил название инсулиноподобного фактора роста (ИФР-I), соматомедин В назвали ИФР-II, а соматомедин А получил название ИФР-III. В начале 80-х гг. , однако, выяснилось, что на самом деле существует всего лишь один инсулиноподобный фактор роста - ИФР-I (соматомедин С), представляющий из себя пептидное соединение из 70 аминокислот. Соматомедины А и В оказались экспериментальными артефактами. В науке такое случается сплошь и рядом. Поэтому никто не был удивлен.

Соматотропин в физиологических количествах действует исключительно на печень. Не зря ее называют центральной биохимической лабораторией. В печени вырабатывается ИФР-1, и уже он оказывает свое анаболическое и ростовое действие. То, что без здоровой печени нормальный анаболизм невозможен, было подмечено уже давно. Однако именно теперь этот постулат получил четкое физиологическое обоснование. Дети с больной печенью плохо растут, а у некоторых из них после тяжелых поражений печени рост прекращается вовсе. Атлеты после перенесенных заболеваний печени очень быстро теряют мускулатуру и спортивные результаты, если не предпринять серьезных лечебных мероприятий.

В настоящее время на рынке спортивной фармакологии появилось много различных биофлавоноидных соединений, которые якобы обладают анаболическим действием. Никаким анаболическим действием биофлавоноиды обладать не могут даже в принципе, т. к. являются просто стабилизаторами клеточных мембран. Единственное, на что они способны - это стабилизировать клеточные мембраны печени, т. к. печень является самым "мембранным" органом человеческого организма. Улучшение состояния печени приводит к тому, что она лучше синтезирует ИФР-1, и действие соматотропина на организм усиливается. Если печень поражена, то лечение соматотропином будет простой тратой времени и денег. Именно поэтому необходимо иметь четкое представление о том, чем является соматомедин С.

К слову сказать, самым эффективным биофлавоноидом, восстанавливающим функции печени, был и остается силимарин - алкалоид, выделяемый из расторопши пятнистой. На фармацевтическом рынке он продается под названием "карсил" ("легалон"). Карсил выпускается в виде драже по 35 и 70 мг. В зависимости от состояния пациента и поставленных задач назначается от 4 драже по 35 мг 3 раза в день до 4 драже по 70 мг 3 раза в день. Всегда натощак. Запивается небольшим количеством воды.

Легалон является суммарным препаратом, содержащим силимарин, силибинин и экстракт плодов расторопши пятнистой.

В России выпускается такой препарат как «Силибор». Он содержит сумму флавоноидов из расторопши пятнистой. Выпускается в виде драже по 40 мг. На практике, к сожалению, не удалось получить сколь-нибудь заметного эффекта от этого препарата.

Неплохо себя зарекомендовали также такие широко известные биофлавоноиды, как рутин и кверцетин, особенно в комбинации с аскорбиновой кислотой. Не будем забывать, что основу всех клеточных мембран составляют молекулы холестерина и фосфолипидов. Поэтому все факторы, содержащие фосфолипиды, либо могущие повысить синтез фосфолипидов в самой печени имеют для нее особое значение.

По эффекту лечебного воздействия ничто не может сравниться с холином. Ведь все фосфолипиды, вводимые в организм извне оказывают свое лечебное воздействие лишь постольку, поскольку отщеплять молекулы холина.

Холин для медицинских целей, выпускается в чистом виде, как в ампулах для внутривенных инъекций, так и в ампулах в качестве особой пищевой добавки. Российская медицинская промышленность выпускает холина хлорида в ампулах по 10 мл 20% раствора. Вводят, внутривенно разбавив предварительно 5% раствором глюкозы до получения 1% раствора. В вену вводят капельным методом до 2-3 г сухого вещества на 1 прием.

На рынке спортивных пищевых добавок холин присутствует в капсулах по 0.5 и 1 г. Фосфатидилхолин, фосфатидилсерин и др. виды фосфолипидов выпускаются в виде отдельных препаратов и служат донорами молекул холина. Все они предназначены для приема внутрь. В Москве выпускается сложный продукт под нахванием «Мослецитин». Банка этого продукта весом в 97 г содержит 22 г фосфатидилхолина, 20 г фосфатидилэтанолхолина, 14 г фосфатизилинозитола, 8 г углеводов, 18 г полиненасыщенных жирных кислот, 15 г гликолипидов. Рекомендуется к приему от 1 ч до 1 столовой ложки 3 раза в день натощак.

Клинические испытания последних лет показали, что наилучший результат по усилению роста и анаболизма достигается при одновременном применении СТГ и ИФР-1 Почему именно, пока неизвестно.

В настоящее время на рынке спортивной фармакологии уже появились коммерческие препараты ИФР-1. Их эффективность намного превышает эффективность соматотропина, ведь ИФР-1 оказывает анаболическое действие при любых неполадках в печени. Более того, после курса лечения ИФР-1 (лучше в комплексе с гепатопротекторными средствами) печеночная ткань восстанавливается, и организм уже начинает реагировать на введение соматотропина.

« Инъекционная форма ИФР-1 выпускается во флаконах, содержащих 200 мкг препарата. Суточная доза, рекомендуемая к применению – 50 мкг. Единственным препятствием для широкого внедрения в практику ИФР-1 служит его высокая цена.

Не обошлось в данном случае и без подделок. В каталогах спортивного питания появилось название нового чудо препарата "Colostrum Extreme", который якобы содержит ИФР-1 и предназначается для внутреннего приема. В аннотации написано, что этот препарат получен из молозива быка. У любого человека, хоть, сколь-нибудь знакомого с физиологией, сразу должен возникнуть вопрос: "Откуда у быка взялось молозиво?" Ведь у него нет вымени. Молозиво появляется только у коров перед отелом. Другой вопрос: "Если это молозиво, то каким образом туда мог попасть ИФР-1?" И, наконец, самый последний вопрос: "Разве можно принимать пептиды внутрь?" Ведь они будут перевариваться в желудочно-кишечном тракте, распадаясь до обычных аминокислот. Потому-то пептидные соединения и вводятся исключительно инъекционно.

Помимо ИФР-1 существует целая группа малоизученных высокоспециализированных тканевых гормонов, каждый из которых является посредником анаболического действия СТГ на какую-либо ткань. Анаболическое действие на нервную ткань опосредуется таким тканевым гормоном, как фактор роста нервов. Анаболическое действие на эпидермис (верхний слой кожи) ревизуется через фактор роста эпидермиса. Существуют еще факторы роста тромбоцитов, вилочковой железы и т. д. Все эти вещества еще предстоит синтезировать для медицинского применения. Очевидно, именно из-за отсутствия нескольких специализированных посредников гормонального сигнала СТГ инсулиноподобный фактор роста сам по себе, без комбинации СТГ, оказывает менее сильное анаболическое действие, чем в комбинации с последним.

Глава 10: Использование СТГ и потенцирующих факторов для увеличения роста человека.

Как уже было сказано выше, потребление соматотропина во всем мире растет. И используют его не столько для лечения карликов и спортсменов, сколько для лечения конституционной низкорослости. Женщины, умудренные жизненным опытом, говорят, что в каждом мужчине обязательно должны присутствовать два основных фактора: рост и зарплата. Рост, заметьте, ставится на 1-ое место. В каждой шутке есть доля шутки. Остальное – истина. Родители маленького роста хотят, чтобы их дети были более высокими, чем они сами, ведь маленький рост часто создает человеку массу проблем, которые перечислять даже нет необходимости. С другой стороны, родителям нормального роста хочется, чтобы их дети имели рост выше среднего для достижения определенных спортивных результатов. Это касается очень многих видов спорта, в т. ч. и игровых. Про баскетбол и волейбол можно даже не упоминать. В этих видах спорта результаты почти, что прямо пропорциональны росту.

Каким образом строится тактика увеличения роста? Зоны роста длинных трубчатых костей, от которых, собственно, и зависит рост человека, закрываются обычно в промежутке между 18-ю и 26 годами. Иногда рост прекращается раньше - в 16 или даже в 14 лет. Последнее, впрочем, встречается довольно редко. Раннее половое созревание способствует более раннему закрытию зон роста, т. к. половые гормоны способствуют фиксации кальция в хрящах и их окостенению. Более позднее половое созревание, наоборот, удлиняет период роста костей в длину, т. к. зоны роста дольше не закрываются.

Существует понятие "костного возраста", который может не совпадать с паспортным. Для определения костного возраста делают рентгеновский снимок крайней трети предплечья (снимок дистальной трети предплечья). Если на снимке виден неокостеневший хрящ зоны роста, то еще сохраняется возможность роста костей в длину. Если же эта зона роста уже окостенела, то, значит, окостенели и остальные. Несовпадение паспортного и костного возрастов иногда бывает довольно значительным. Если у 16-летнего подростка костный возраст соответствует 18-и годам, то это значит, что рассчитывать на большую прибавку в росте ему не приходится. Если же в 16 лет костный возраст соответствует 13-и годам (а такое случается сплошь и рядом), то рост скелета в длину будет продолжаться еще долго, и прибавка в росте будет значительной.

В детском возрасте ускорить рост ребенка можно с помощью рациональной поливитаминизации, на фоне которой проводятся периодические курсы лечения карнитином, никотиновой кислотой. В подростковом возрасте уже можно подключить лечение соматотропином. Единственная серьезная опасность, о которой следует помнить - это риск развития сахарного диабета. В подростковом возрасте он особенно велик. Для того, чтобы оценить возможный риск, необходимо сделать серию специальных анализов крови и мочи на сахар с последующим построением так называемой "сахарной кривой".

При исследовании сахара крови необходимо учитывать, что он может повышаться при эмоциональном возбуждении. Поэтому анализы делают утром сразу после ночного сна и, естественно, натощак.

Окончательное решение об отсутствии предрасположенности к сахарному диабету может вынести только специалист после тщательного обследования.

Большое значение имеет наследственная предрасположенность, необходимо тщательно проанализировать все линии родственников на предмет наличия сахарного диабета. Прежде всего следует опасаться носителя диабета 1 типа (инсулинозависимый диабет). Относительно менее опасным является наличие в роду диабета 2 типа (инсулинонезависимый диабет, или «диабет тучных»).

Если противопоказаний нет, можно начать введение соматотропина, но и в этом случае желательно периодически делать анализы крови, определяя сахарную кривую.

По мере роста молодого организма под действием, в первую очередь, половых и, во вторую очередь, тиреоидных гормонов происходит дифференцировка скелета. Хрящевые зоны роста постепенно сужаются и закрываются. Наступает полное окостенение, и дальнейший рост скелета в длину становится невозможным. Для замедления дифференцировки скелета и закрытия зон роста в мужском организме используются антиандрогенные препараты, такие как флутамид, ципростеронацетат, финастерид, эпристерид, пермиксон. Только использовать их надо крайне осторожно под непрерывным наблюдением опытного специалиста, а еще лучше начальный курс лечения провести в стационарных условиях.

Гормон роста сам по себе дифференцировку скелета не ускоряет и к преждевременному закрытию зон роста не приводит. Лечение соматотропином можно проводить длительно, годами, до тех пор, пока дифференцировка скелета не завершится, и зоны роста не закроются. Вводить его можно ежедневно или через день. Некоторые исследователи рекомендуют в период роста организма вводить соматотропин 1 раз в 3 дня, чтобы не вызвать существенного привыкания и образования антител к препарату.

Небольшие дозы инсулина (в пределах 4-14 ЕД, в зависимости от массы тела) усиливают действие СТГ на ткани.

Для наиболее полной реализации действия соматотропина, вводимого извне, необходимо неукоснительно соблюдать все вышеназванные условия применения физических нагрузок, сна, рациональной диеты, витаминизации, температурных факторов, дозированного болевого воздействия и умеренного кислородного голодания. Только на благоприятном физиологическом фоне фармакология оказывает свое воздействие в полной мере.

Глава 11: Чувствительность клеток к СТГ и соматомедину.

Ни СТГ, ни соматомедин внутрь клеток проникать не могут. Они воздействуют лишь на рецепторный аппарат наружной клеточной мембраны. Клеточные мембраны имеют жидкокристаллическое строение. Одна из разновидностей белков клеточных мембран - белки рецепторы. Воспринимая сигнал от СТГ и соматотропина, они обратимо меняют свою структуру, посылая, тем самым, сигнал внутрь клетки. У каждого гормона и посредника, не могущего самостоятельно проникать внутрь клетки, есть посредники внутриклеточного сигнала, которые запускают уже внутри клетки цепь каскадных реакций. В данном случае таким посредником является ц-МФ-циклический аденозинмонофосфат. "Приняв" сигнал от гормона ц-АМФ запускает внутри клетки каскад белковосинтетических процессов. Продукты этих процессов уже способны проникать в ядро клетки и воздействовать на хромосомы активируя генетический аппарат. Происходит подавление геноврепрессоров синтеза белка и начинается дерепрессирование (усиление) синтеза белка в тех группах клеток и тканей, которые являются наиболее восприимчивыми к действию данного гормона.

СТГ воздействует на рецепторы определенных клеток печени, где посредством ц-АМФ запускается синтез соматомедина С. Соматомедин С воздействует на рецепторный аппарат мышечных и других клеток, в которые посредством ц-АМФ запускается белковый синтез и тормозится катаболизм. Лишь на жировую ткань действие прямо противоположно: катаболизм жировой ткани начинает преобладать над анаболизмом.

Количество всегда переходит в качество. Увеличивая внутриклеточную концентрацию ц-АМФ, мы, тем самым, сделаем ткани более чувствительными к эффектам СТГ и соматомедина С. В молодом растущем организме это имеет смысл делать даже в том случае, если СТГ не вводится извне. Тем самым, мы будем потенцировать действие собственного гормона. При введенном СТГ извне с целью усилить процессы роста либо с анаболической целью использование "накопителей" внутриклеточного содержания ц-АМФ позволит обойтись меньшими дозами и избежать возможных побочных действий.

Эозинофидьные клетки передней доли гипофиза, как мы знаем, находятся под контролем соматолиберина. Соматолиберин тоже не может проникнуть внутрь эозинофильных клеток. Он воздействует на эозинофильные клетки опосредованно, через систему ц-АМФ. Установлена прямая зависимость между содержанием ц-АМФ в эозинофильных клетках гипофиза и способностью этих клеток секретировать СТГ. Как видим, увеличивая способность клеток вырабатывать и аккумулировать ц-АМФ, мы можем: 1. Увеличить способность эозинофильных клеток синтезировать и секретировать СТГ; 2. Повысить чувствительность печени к СТГ и увеличить тем самым выработку соматомедина; 3. Повысить чувствительность клеток-мишеней к действию соматомедина и в конечном итоге увеличить анаболический эффект последнего. В очередной раз мы сталкиваемся с законом перехода количества в качество.

Наиболее сильными "накопителями" внутриклеточного ц-АМФ является группа производных пурина. Это пентоксифиллин (трентал), теобромин, теофиллин, эуфиллин (теофиллин с 1,2-этилендиамином), дипрофиллин, ксантинола никотинат. Все перечисленные препараты являются растительными алколоидами. Раньше их получали из отходов чайного и кофейного производства (эуфиллин и ксантинола никотинат являются полусинтетическими препаратами). В настоящее время эти средства получают синтетическим путем, хотя в ряде стран они до сих пор имеют "натуральное" происхождение. Все эти препараты являются ингибиторами "фосфодиэстразы"- фермента, расщемляющего ц-АМФ. Ингибируя фосфодиэстразу, они косвенным путем способствуют накоплению ц-АМФ внутри клетки. Их отличие от других "накопителей" ц-АМФ в том, что они способны накапливать ц-АМФ в некоторой степени избирательно по отношению к скелетной и гладкой мускулатуре. Накопление ц-АМФ в гладкой мускулатуре приводит к ее расслаблению. В наибольшей степени расслабляется гладкая мускулатура сосудов, бронхов и в некоторой степени внутренних органов. Это необходимо учитывать для получения дополнительного полезного эффекта. Расширение сосудов значительно улучшает общий кроваток, облегчая работу сердца. Улучшается кровоснабжение и самой сердечной мышцы. Это может быть очень важно при работе на выносливость как общую, так и силовую. Помимо расширения сосудов вышеназванные производные пурина уменьшают вязкость крови, повышая ее текучесть. Тем самым достигается улучшение капиллярного кровообращения во всех органах и тканях. Мало кто знает, что при утолщении мышечного волокна в 2 раза его кровоснабжение ухудшается в 16 (!) раз. Поэтому на определенном этапе подготовки спортсмена высокой квалификации возникает задача улучшить кровоснабжение мышечной ткани, чтобы сосудистая недостаточность не стала причиной замедления ее роста.

Расслабление гладкой мускулатуры бронхов приводит к их расширению, что значительно облегчает дыхание. Это опять-таки имеет большое значение при работе на выносливость для улучшения кислородного обеспечения организма, не говоря уже о коррекции имеющихся заболеваний бронхолегочного аппарата.

Расширение почечных сосудов приводит к увеличению диуреза за счет улучшения клубочковой фильтрации. В некоторой степени снижается артериальное давление.

Все производные пурина в некоторой степени возбуждают нервную систему, однако это возбуждающее действие незначительно, и его, скорее, можно назвать тонизирующим. Исключение составляет кофеин, обладающий значительным психостимулирующим действием. Кофеин, однако, нельзя использовать для курсового лечения. Повышая содержание ц-АМФ в клетке при однократном введении, он может истощить ее запасы в том случае, если применять его постоянно. По этой причине кофеин не используется именно для потенцирования действия СТГ и соматомедина С.

Наиболее изученным и общепризнанным потенцером действия СТГ на клетки является пентоксифиллин (трентал). Также он является в настоящее время и самым популярным средством для улучшения кровообращения среди спортсменов. Действие пентоксифиллина основано на том, что он ингибирует фермент фосфодиэстразу, который разрушает ц-АМФ и тем самым косвенным путем способствует накопление ц-АМФ внутри клетки. Показательно то, что целенаправленно, именно как потенцер действия СТГ на клетки пентоксифиллин никто не использует. Его используют для улучшения кровообращения даже не подозревая, что препарат можно использовать и с другой целью. Выпускают препарат в драже по 0.1 г. Внутрь принимают обычно по 2 драже 3 раза в день. Теобромин отличается тем, что оказывает некоторое стимулирующее действие на сердечную мышцу. Выпускается он в таблетках по 0.25 г. Принимают по 1-2 таблетки 3 раза в день. Теобромин среди подобных ему препаратов является «чемпионом» по количеству различных комбинированных лекарственных препаратов, куда он входит в виде одного из компонентов состава. Теофиллин сильнее других препаратов пуринового ряда расширяет бронхи. Это самый сильный ингибитор фосфодиэстразы среди других производных пурина. В таблетках в чистом виде не производится, зато входит в состав очень многих комбинированных препаратов. Самый известный из них – это эуфиллин, который представляет из себя комбинацию теофиллина с этилендиамином. Эуфиллин выпускается в разных формах как в таблетках по 0.15 г. для приема внутрь, так и в ампулах в виде 24% раствора для внутримышечного введения и в виде 2,4% раствора для внутривенного введения.

В спортивной практике эуфиллин обычно принимают по 0.15 г 3-4 раза в день.

Из теофиллина делают препарат «Теопэк», который является ни чем иным как теофиллином пролонгированного действия. Выпускается Теопэк в таблетках, содержащих 0.3 теофиллина. Благодаря особого рода наполнителю препарат держится в крови 24 ч. в почти неизменной концентрации. Принимают препарат обычно по 1 таблетке в день.

Таблетки «Теобиолонг» по своему составу и механизму действия лишь немного отличаются от теопэка и являются пролонгированной формой теофиллина. Выпускаются по 0.1 г препарата в одной таблетке.

Таблетки «Теофедрин» содержат по 0.05 г теофиллина, теобромина и кофеина: по 0.2 г аминдопирина и финацетина: по 0.02 г эфедрина гидрохлорида и фенобарбитана, 0.004 экстракта красавки густого и 0.0001 г цитизина.

Теофедрин обладает некоторым стимулирующим действием за счет содержащегося в нем эфедрина, однако количества жировой ткани в организме не уменьшает, что, очевидно, обусловлено содержащимся в нем цитизином, который хорошо стимулирует надпочечники (реактивный выброс инсулина в ответ на выброс глюкокортикоидов из надпочечников).

Дипрофиллин отличается почти полным отсутствием токсичности, хотя другие перечисленные препараты и так малотоксичны. Выпускается дипрофиллин в таблетках по 0.2 и в виде 10% раствора в ампулах по 5 мл. Принимают обычно внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день. Все вышеперчисленные препараты обладают способностью расширять сосуды почек. Улучшение почечного кровотока улучшает и диурез. Улучшение диуреза под действием «накопителей ц-АМФ» хоть и не идет ни в какое сравнение с усилением диуреза под действием мочегонных, но все же заметно. сантинола никотинат (компламин) включает в себя молекулу никотиновой кислоты. Поэтому он обладает наиболее сильным сосудорасширяющим действием. Никотиновая кислота, как мы знаем, значительно увеличивает секрецию СТГ, поэтому ксантинола никотинат оказывает двойное действие: увеличивает выброс СТГ и одновременно с этим повышает чувствительность к нему тканей. Длительное применение ксантинола никотината приводит к гипертрофии надпочечников, что способствует повышению выносливости и косвенным образом усиливает секрецию инсулина.

Существует масса комбинированных препаратов, которые содержат вышеназванные производные пурина в качестве одного из компонентов. Существует большое количество лекарственных форм вышеуказанных препаратов, как для внутреннего, так и для инъекционного введения. Теобромин принимается только внутрь.

Противопоказаны производные пурина при подагре или наследственной предрасположенности к этому заболеванию.

В настоящее время ц-АМФ выделен в чистом виде, пригодном для введения в организм. Однако, на фармацевтическом рынке этот препарат отсутствует. Считается, что проименяется только экспериментально, однако верится в это слабо. Я как практик не вижу серьезных причин, которые мешали бы его массовому производству и распространению.

Адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников и одновременно нейромедиатор. Большие и средние дозы адреналина воздействует на а- и b-адренорецепторы. Они не усиливают секреции СТГ, но зато за счет стимуляции b-адренорецепторов повышает активность фермента аденилатциклазы, ответственного за синтез циклического аденозинфосфата внутри клетки, что способствует накоплению внутриклеточного ц-АМФ и повышению чувствительности тканей к СТГ и в еще большей степени к соматомедину С. К настоящему времени собран очень убедительный научный материал, посвященный этому вопросу.

Введение больших и средних доз адреналина допускается как в медицинской, так и в спортивной практике лишь однократно с целью стимуляции. Курсовое лечение большими дозами невозможно из-за избирательного разобщения окисления и фосфорилирования в сердечной мышце, что приводит к ишемической болезни сердца (ИБС). Микродозы адреналина, наоборот, способны улучшить обмен в миокарде, и применять их можно длительно. Микродозы не увеличивают частоты сердечных сокращений, а, наоборот, замедляют ее. Они не сужают сосуды, а несколько расширяют, не возбуждают нервную систему, а успокаивают. Закон перехода количества в качество срабатывает и здесь. Эффект от микродоз адреналина настолько заметен, что его используют даже в качестве самостоятельного лечебного средства.

Помимо анаболического действия малые дозы адреналина оказывают противовоспалительное, противоотечное, противоаллергическое действие. С их помощью удается несколько замедлить процессы старения организма. Вводится адреналин подкожно. В детском возрасте чувствительность клеточных мембран к адреналину намного выше, чем во взрослом. Адреналин можно закапывать в нос, и далее при таком способе введения он проявляет свой эффект.

Хотя, справедливости ради, следует заметить, что подкожное введение адреналина эффективнее. Даже однократное введение малой дозы адреналина несколько повышает силу и выносливость. При курсовом лечении эффект нарастает. Адреналин вызывает некоторую гиперплазию иммунных органов (тимуса, лимфатических узлов и т. д. ), поэтому при курсовом лечении адреналином компенсируются хронические воспалительные заболевания, исчезает склонность к простудам. Есть много веществ, способных влиять на иммунные органы, но ни один из них не может увеличить массу тимуса (вилочковой железы) так, как это делает соматотропин. Соматотропин повышает все виды иммунитета. Иногда даже удаленные небные миндалины начинают отрастать под действием СТГ, но вырастают уже новые, здоровые.

В последнее время большую популярность приобрел кленбутерол - препарат, избирательно стимулирующий b-адренорецепторы и повышающий за счет этого чувствительность клеток к соматотропину. Изначально этот препарат был предложен в качестве бронхорасширяющего средства при бронхиальной астме и бронхитах. На практике препарат не показал ощутимого анаболического эффекта, сравнимого хотя бы с эффектом адреналина. Он, однако, проявил заметное жиросжигающее действие, и в этом его преимущество перед адреналином, который жиросжигающим действием не обладает.

Существует целый класс растительных препаратов, которые не избирательно повышают концентрацию ц-АМФ во всех органах и тканях, хотя и обладают некоторыми особенностями. Это растения-адаптогены. Их всего несколько: женьшень, элеутерококк колючий, левзея софлоровидная, аралия манчжурская, лимонник китайский, стерекулия платанолистная, заманиха высокая, радиола розовая (золотой корень). Непосредственно к мышечной ткани наибольшую тропность проявляют радиола розовая и левзея софлоровидная. Аралия маньчжурская способна несколько повышать секрецию СТГ за счет своего сахароснижающего действия. Лимонник в наибольшей степени стимулирует нервную систему и повышает быстроту реакции.

Все эти растения относятся к тонизирующим средствам. Они повышают внутриклеточную концентрацию. Ц-АМФ за счет стимуляции фермента аденилатциклазы без последующего истощения запасов содержания ц-АМФ.

Эффект проявляют только аптечные лекарственные формы. Это спиртовые настойки всех перечисленных растений и две таблетированные формы: экдистен и сапарал. Экдистен представляет собой стероидное соединение из левзеи софлоровидной. Сапарал - сумма гликозидов из аралии маньчжурской. В некоторых странах выпускается таблетированная форма одного из гликозидов радиолы розовой - родозин (Италия). Существует множество коммерческих поделок таблетированных форм адаптогенов, однако на практике они показывают полное отсутствие эффекта. Только названные лекарственные формы проверены временем (практикой) и дают ощутимый результат. Кстати говоря, женьшень является самым слабым, хотя и самым дорогим адаптогеном. Наиболее сильное общее адаптогенное действие проявляет лимонник китайский.

Глава 12: Применение СТГ в медицине.

Применение СТГ в медицине началось с лечение гипофизарного нанизма или карликовости. Практически одновременно начали лечить конституционную низкорослость, которая, по сути дела, является лишь вариантом нормы. В дальнейшем начали лечить соматотропином задержки умственного и полового развития, болезни, возникающие у недоношенных детей. Причем соматотропин показан не только при задержке полового развития, но и при ускоренном половом развитии, когда зоны роста скелета закрываются слишком быстро. Это делается для того, чтобы молодой организм "успел" вырасти прежде, чем закроются зоны роста из-за чрезмерной продукции половых гормонов.

Поскольку было выяснено положительное воздействие СТГ на скелет, были сделаны попытки лечить тяжелые травмы опорнодвигательного аппарата. Было выяснено, что на фоне лечения СТГ практически в 2 раза быстрее заживают все травмы позвоночника, повреждения крупных и мелких суставов. Если повреждения костей поддаются более быстрому излечению с помощью любых анаболизирующих факторов, то повреждения хрящевой ткани реагируют лишь на лечение соматотропином. Сродство (чувствительность) хрящевой ткани к соматотропину оказалась в 100 раз выше, чем к анаболическим стероидам, адаптогенам и инсулину. Особенно хороших результатов удавалось достичь при сочетании соматотропина с малыми дозами тиреокальцитонина - гормона щитовидной и паращитовидных желез, способствующего фиксации кальция в тканях и, в первую очередь, в костях. Анаболизм мягких тканей, в т. ч. и мышечной, удается в большей степени усилить инсулином, нежели другими агентами. Поэтому при тяжелых комбинированных травмах, когда повреждены кости, связки, хрящи и мышцы оптимальной является комбинация соматотропина, тиреокальцитонина и малых доз инсулина, который, вдобавок ко всему прочему, потенцирует эффект соматотропина. На сегодняшний день тиреокальцитонин на фармакологическом рынке присутствует в виде трех препаратов: 1. Синтетический кальцитонин, аналогичный тиреокальцитонину человека; 2. Миакальцин - синтетический тиреокальцитонин, аналогичный тиреокальцитонину лосося.3. Кальцитрин - препарат из щитовидных желез свиней. Все три препарата можно вводить подкожно, внутримышечно и интраназально путем закапывания в нос.

При лечении тяжелых травм было отмечено, что СТГ уменьшает выделение с мочой фосфора и кальция, способствуя их фиксации в костях, в т. ч. и в ткани зубов.

Анаболизирующее действие СТГ с успехом было применено при лечении ожоговой болезни, когда человек умирает от массивных потерь белка и электролитов через ожоговую рану. СТГ оказался прекрасным средством для лечения язвенной болезни желудка и кишечника. Под его воздействием кровотечение прекращается, язвы быстро рубцуются.

С помощью СТГ удавалось вылечить стоматологические заболевания, которые не поддаются обычному лечению, такие, например, как пародонтоз.

Сердечная недостаточность, болезни печени и почек, трофические нарушения - вот далеко не полный перечень тех случаев, когда с успехом может быть применен соматотропин.

Глава 13: Применение соматотропина в спортивной практике.

Анаболизирующее действие соматотропина открыло ему широкую дорогу в спортивную медицину. За несколько десятков лет до причисления к допингам он уже широко применялся едва ли не во всех видах спорта. В первую очередь, заслуживает внимания применение соматотропина в реабилитационной практике при лечении последствий травм и оперативных вмешательств. Спортивный век человека всегда был и остается коротким (за исключением особых случаев). Поэтому время, которое теряет высококвалифицированный спортсмен на лечение травм (как оперативное, так и консервативное), должно быть сведено к минимуму. С другой стороны, самым слабым местом опорно-двигательного аппарата является хрящ. Клетки хряща с 16-и летнего возраста теряют способность к делению. Хрящ никогда сам не восстанавливается полностью после повреждений. Поэтому каждая травма межпозвонкового диска, мениска, хрящевой поверхности сустава - это травма навсегда, как ни печально в этом признаваться. Часть хрящевых клеток начинает размножаться в ответ на повреждение (репаративая регенерация). Однако это не влияет существенно на структуру хряща, который на 97% представлен межклеточным веществом. С другой стороны, мы знаем, что только соматотропин способен существенно влиять на хрящевую ткань (в 100 раз сильнее других анаболизирующих агентов). Причем СТГ влияет одновременно как на клетки, так и на межклеточное вещество. Это делает его весьма ценным средством для лечения и, главное, - предупреждение спортивных травм. Возрастное изнашивание хрящей - вещь, к сожалению, неизбежная. Если даже нет острых травм менисков, при больших физических нагрузках развивается менискоз - нарушение трофики этих внутрисуставных хрящей. На фоне менискоза легче возникают все последующие травмы. Если даже нет острых повреждений межпозвонковых дисков, то все равно с возрастом развивается остеохондроз - поражение межпозвонковых дисков вследствие обычной гравитационной нагрузки. Большинство спортсменов покидают спорт из-за травм задолго до исчерпания своего полного потенциала. Чтобы по возможности отдалить этот момент, а также предупредить развитие обычной возрастной патологии, волей-неволей приходится заботиться, в первую очередь о хрящах.

Как врач, я считаю, что соматотропин необходимо использовать как можно шире, ведь с его помощью можно не только наращивать мускулатуру. Соматотропин способствует развитию выносливости, обладает хорошим общим энергизирующим действием. На фоне лечения соматотропином восстановление после объемных физических нагрузок протекает намного быстрее.

Более раннее и более широкое использование соматотропина в спортивной практике будет препятствовать накоплению микротравм, возрастному изнашиванию суставно-связочного аппарата и, в конечном итоге, будет препятствовать получению серьезных травм.

Как в клинической, так и в спортивной медицине в случае лечения повреждения хрящей наибольшую эффективность дает сочетание соматотропина с малыми дозами инсулина и тиреокальцитонина.

По отношению к мышечной ткани соматотропин не проявляет такого сильного действия, как инсулин и анаболические стероиды. Однако лишь соматотропин способен вызвать увеличение количества мышечных волокон, в то время как все другие анаболические агенты вызывают лишь гипертрофию уже имеющихся волокон, не влияя на их количество. Увеличивая мышечную массу при одновременном уменьшении жировой, СТГ выгодно отличается от стероидов и, тем более, от инсулина, который одновременно с увеличением мышечной массы неизбежно вызывает увеличение подкожно-жировой клетчатки. Периодические курсы лечения соматотропином необходимы также и для укрепления суставно-связочного аппарата.

В тех видах спорта, которые требуют большой выносливости, соматотропин находит такое же широкое применение, как и в тех видах спорта, где требуется мышечная гипертрофия. Если взять, например, легкую атлетику в ее крайнем выражении - марафонском беге, то и здесь соматотропин применяется очень широко. Он способствует гипертрофии сердечной мышцы, предохраняет от микротравматизации межпозвонковые диски, мениски и связки. Увеличивается количество митохондрий внутри клетки, т. к. под действием СТГ они способны самостоятельно делиться и становятся более крупными в размерах. Усиливается мобилизация жирных клеток из подкожно-жировой клетчатки и их утилизация на энергетические нужды. Повышение энергетики, в свою очередь, благоприятно сказывается на белково-синтетических процессах.

Несмотря на то, что соматотропин и соматомедин С отнесены к допингам, определить их повышенное содержание в организме невозможно. Период полураспада СТГ, введенного в организм извне, составляет у здорового человека всего 20-30 минут. Повышенное содержание соматомедина С определяется не более чем на протяжении суток. Учитывая то, что содержание в организме СТГ и соматомедина С может широко колебаться в течение суток в зависимости от стрессов, физических нагрузок и т. д. , а также то, что СТГ и ИФР-1 служат средствами базовой, а не предсоревновательной подготовки, вероятность определения в организме спортсмена СТГ и ИФР-1 накануне соревновании, а также до и после соревнований представляется в высшей степени сомнительной.

Способы определения содержания в крови СТГ и ИФР-1 представляют больше интереса не в качестве допинговых тестов, а в качестве оценки базовых и резервных возможностей организма спортсмена. Таким образом, можно определить, нуждается ли данный спортсмен в дополнительном введении СТГ. Если базовая секреция и секреция на нагрузку (провокационные тексты) достаточно высоки, то имеет смысл обратить внимание не на соматотропную функцию гипофиза, а на какие-либо другие звенья обмена.

1. Иммунологические методы определения СТГ основаны на том, чтобы обнаружить в крови человека антитела к соматотропину. Это делается с помощью:

1. реакции преципитации;
2. реакции торможения пассивной гемагготинации;
3. реакции связывания комплемента;
4. иммуноэлектрофореза;
5. радиоиммунного анализа.

Во многих странах выпускаются стандартные наборы для определения гормонов (в том числе и СТГ) в биологических жидкостях.

На практике иммунологические методы определения СТГ не оправдали возложенных на них надежд. И тому есть несколько причин. Во-первых, на фоне лечения СТГ к нему вырабатывается небольшое количество антител, и после отмены лечения они быстро исчезают из крови. Во-вторых, участок молекулы гормона, соединяющийся с антителом и участок молекулы гормона, проявляющий анаболическую активность, не совпадают по место своего расположения в молекуле. По этим причинам иммунологическими методами можно определить не более 10% СТГ, присутствующего в организме.

2. Биологические методы определения СТГ основаны на измерении биологических эффектов, которые вызываются СТГ. Основные из них - это:

1. Тест на увеличение массы тела у нормальных крыс.
2. Тест увеличения массы тела у карликовых мышей.
3. Тест увеличения длины хвоста у гипофизэктомированных крыс.
4. Тибиа-тест (влияние СТГ на увеличение ширины хряща кости).
5. Метод стимуляции активности фермента орнитиндекарбоксилазы печени.
6. Методы стимуляции транспорта сахара в изолированной диафрагме у гипофизэктомированных крыс.
7. Тест влияния СТГ на мочевину крови.
8. Тест влияния СТГ на жирные клетки.
9. Тест стимуляции включения радиоактивного сульфата в хрящ.
10. Тест стимуляции включения уридина в РНК тииоцитов.
11. Тест стимуляции включения радиоактивного пролина в проколлаген кожи.

Биологические методы хорошо зарекомендовали себя в научных исследованиях, но при всей своей точности они неприемлемы для определения количества СТГ в крови в качестве допинг-теста.

Еще раз кратко перечислю группу стимуляционных тестов на стимуляцию секреции СТГ, которые используются для оценки резервных возможностей гипофиза:

1. Проба с инсулином. Определяется повышение уровня секреции СТГ в ответ на инсулиновую гипогликемию. При введении инсулина в/в в дозе 0,1 ед/кг. При снижении уровня глюкозы на 50% количество СТГ в крови увеличивается в 2-3 раза.
2. Проба с аргинином. В/в вводят аргинин в дозе 0,5 г/кг в течение 30 мин. В норме количество СТГ увеличивается в З раза.
3. Проба с L-ДОФА (предшественник дофамина). Вводится внутрь в дозе 500 мг. Количество СТГ в норме увеличивается в 3-4 раза.
4. Проба с глюкагоном. Введение глюкагона в дозе 1 мг увеличивает секрецию СТГ в 1,5 раза. Ответная реакция на глюкагон может быть увеличена введением пропранолола (анаприлина).

Используются также пробы подавления секреции СТГ:

1. Проба с глюкозой. После приема 100 г глюкозы количество СТГ снижается в 2-2,5 раза по сравнению с нормой.
2. Проба с соматостатином. Основана на подведении секреции СТГ синтетическим соматостатином.

Существует также группа тестов, основанных на действии соматомедина.

Глава 14: Соматотропин-рилизинг факторы.

Из всей системы соматотропной регуляции относительно малоизученным остались соматолиберин и соматостатин.

Соматолиберин выделен в чистом виде относительно недавно и не имеет лекарственной формы, предназначенной для лечебной или спортивной практики. Используется лишь в лабораторных условиях с диагностической целью. Выпускается в виде диагностикума.

Зато соматостатин выпускается уже в виде нескольких лекарственных форм. Это соматостатин и октреотид (сандостатин) - синтетический аналог соматостатина. Оба этих препарата используются для лечения акромегалии.

Конечно, введение в широкую практику соматолиберина сразу решило бы множество проблем, т. к. синтетический соматолиберин прост в применении и достаточно дешев. Очень много надежд возлагается на введение в широкую практику b-эндорфина. Но пока они так и остаются надеждами.

Глава 15: Соматотропин и раковая конституция.

Существует такое понятие, как «раковая конституция» или предрасположенность к злокачественным новообразованиям. Эта предрасположенность передается по наследству за исключениями очень редких случаев. Люди, имеющие предрасположенность к злокачественным новообразованиям чаще других добиваются больших результатов в спорте, и тому есть серьезные причины.

Во-первых, синтез белка в организме таких людей идет более активно, нежели в организме обычного человека. С одной стороны – это очень хорошо и позволяет легче наращивать мышечную массу, а с другой стороны опухоли тоже растут намного быстрее, чем у обычных людей. Во-вторых, их энергетический потенциал на порядок выше энергетического потенциала обычного человека. Жирные кислоты окисляются легче и полнее по сравнению с другими людьми. Но и эта медаль имеет две стороны. Некоторые органы иммунитета вместе того, чтобы пожирать злокачественные клетки начинают питаться маленькими капельками жира, всегда присутствующими в крови, либо жирными кислотами. При этом они перестают выполнять свои прямые обязанности – нахождение и уничтожение злокачественных клеток.

Спортивную фармакологию используют все. И те, кто имеет раковую конституцию и те, кто, не имеет таковой. Однако максимальных результатов в спорте, особенно если они связаны с наращиванием мышечной массы будут добиваться все же те люди, которые обладают раковой конституцией.

За тканевый (противораковый) иммунитет отвечает тимусвилочковая железа. Максимальную массу тимус имеет на момент рождением ребенка. Потом он начинает постепенно уменьшаться и к 40 годам практически полностью исчезает. Именно в этот момент у большинства людей начинают расти злокачественные опухоли, которые через несколько десятков лет вырастают уже до фатальных размеров.

Ко мне за консультациями часто обращаются спортсмены высокой спортивной квалификации с таким вопросом: «не повредит ли мне соматотропин, так как в роду у меня были злокачественные опухоли». Их опасения вызваны тем, что во всех инструкциях по применению соматотропина указывается, что он противопоказан при злокачественных опухолях. Экспериментов никто не проводил и к раковым больным никто соматотропин не вводил. Просто априори подразумевается то, что гормон роста должен обязательно увеличивать все новообразования организма, раз он обладает таким сильным ростовым действием. Про анаболические стероиды и андрогены никто почему-то такого не пишет, хотя их анаболическое действие в соответствующих дозировках может превышать анаболическое действие соматотропина.

Так каким же будет ответ? Можно использовать соматотропин спортсменам с раковой конституцией или нельзя? Ответ будет неоднозначен.

В молодом возрасте (особенно до 30-ти лет) использование гормона роста не только не опасно, но даже желательно. СТГ – это единственное соединение, которое вызывает гиперплазию (рост и размножение) клеток иммунных органов. В первую очередь это клетки вилочковой железы, отвечающей за противоопухолевый иммунитет. Чем больше используется СТГ в молодом возрасте, тем крупнее у человека вилочковая железа и тем позднее наступит момент, когда в организме начнут развиваться злокачественные клетки. Ни одно другое средство, столь значительно увеличивающее в размерах вилочковую железу науке в настоящий момент неизвестно.

Если человеку уже за 40, то есть вероятность того, что где-то в организме уже началось формирование злокачественно опухоли, т. к. вилочковая железа практически уже полностью разрушена и тканевый (противоопухолевый) иммунитет ослаблен. Проявит она себя еще не скоро. Средняя раковая опухоль растет у человека от 20 до 40 лет и заметна, становится уже на последней стадии своего развития. В этом возрасте использование соматотропина уже может быть опасным. Он будет способствовать развитию опухоли, если она уже есть.

Лица, не имеющие раковой конституции, те у кого в роду ни один человек не умер от рака, могут использовать соматотропин сколько угодно в любом возрасте: и в молодом и старом.

Для людей с раковой конституцией есть опасность куда более большая, нежели соматотропин. Это андрогены и анаболические стероиды. Дело в том, что андрогены вызывают при их введении очень быструю (иногда даже в течении нескольких недель) инволюцию вилочковой железы. Анаболические стероиды, хоть и в меньшей степени, но тоже обладают сходным действием.

Даже люди, не имеющие раковой конституции могут заболеть раком после использования андрогенов с целью наращивания мышечной массы. Люди, имеющие раковую конституцию и «сидящие» при этом на андрогенах – это просто смертники, которые лишь ускоряют свой конец. И дело здесь не в усилении синтеза белка, а в разрушении основного органа иммунитета нашего организма – вилочковой железы. В силу этих причин я, как практикующий врач являюсь принципиальным противником применения андрогенов с целью наращивания мышечной массы. Использование анаболических стероидов должно чередоваться с применением гормона роста. Возможно так же параллельное применение гормона роста и анаболических стероидов.

Некоторые спортсмены реагируют на андрогены сильнее, чем на стероиды и мышечная масса на андрогенах растет у них быстрее. Однако цена, которую приходится платить за такой быстрый рост мышечной массы слишком высока. В настоящее время мы имеем достаточно больной выбор различных средств фармакологического воздействия, среди которых обе вещи и посильнее андрогенов. Одно из таких средств – соматотропный гормон в комбинациях с различными фармакологическими средствами.

Глава 16: Перспективы развития.

Все совершенствуется. На рынке спортивной фармакологии появляются все новые и новые формы препаратов гормона роста. Помимо человеческого, генно-инженерного и синтетического появился культуральный гормон роста, который получают на культурных специальных средах.

К сожалению, цена на препараты гормона роста постоянно растет и связано это не с какими-либо трудностями технического или этического порядка. Связано это исключительно с тем, что растет спрос на препарат. Каждый человек, мало-мальски разбирающийся в экономике, скажет вам, что продажная цена зависит исключительно от уровня спроса на продукт и не от чего более. Несмотря на очень низкую себестоимость в производстве препараты СТГ постоянно будут расти в цене из-за роста на них уровня спроса.

В данной ситуации не мешало бы обратить внимание на способы увеличения содержания в организме соматотропина, которые не связаны с инъекциями препарата извне.

Генно-инженерный соматотропин так же как и генно-инжеренный инсулин получают из обычной кишечной палочки, в геном котором «вшили» ген синтеза соматотропина. Эта кишечная палочка Echerichia Coli образует содержимое нашего кишечника и является как нельзя более совместимой с организмом. Давно уже обработанные методики заселения кишечника человека палочкой, продуцирующей инсулин. В мире уже достаточно много людей, которые не колются инсулином, а получают его из собственного кишечника. То же самое давно уже пора сделать и с соматотропином. Кишечные палочки, из которых получают генно-инженерный соматотропин вполне можно заселить в кишечник человека на любой необходимый срок и затем при необходимости так же легко удалить. Только что-то уже никто не торопится развивать и продвигать эту методику. Оно и понятно. Люди начнут просто делиться друг с другом культурной кишечной палочкой, вырабатывающей СТГ, и тогда все аптечные препараты станут ненужными. Гигантские фармацевтические корпорации не собираются терпеть убытки, и они сделают все от них зависящее, чтобы похоронить эту методику навсегда. Впрочем, может быть нам еще и повезет. Кто-нибудь в целях конкурентной борьбы выбросит на рынок дешевую бактериальную культуру, производящую СТГ.

Еще одни интересным направлением является подсадка (трансплантации) зародышевых зачатков передней доли гипофиза с эозинофильными клетками.

Если обычные ткани после пересадки отторгаются иммунитетом человека, которому эти ткани пересадили, то зародышевые зачатки нет. Они приживаются в организме того, кому были пересажены. Современная трансплантология позволяет пересаживать человеку уже если не все, то почти все. Пересаживают даже зародышевые зачатки зубов и на месте этой пересадки вырастают молочные зубы.

Проводились, и по сей день, проводятся пересадки зародышевых зачатков передней доли гипофиза, которые приживаются, вырастают в обычных размерах, и начинают секретировать СТГ. Удобнее всего, на мой взгляд, производить такие пересадки под кожу, так как из под кожи вживленные клетки достаточно легко можно удалить в тот момент, когда они станут уже не нужны, либо секретируемый ген СТГ начнет давать какие-либо побочные действия. В экспериментах на животных делались пересадки зародышевых зачатков из передней доли гипофиза прямо в гипоталамус. После таких пересадок «дополнительная» секреция соматотропина была максимальной, по сравнению с пересадками в другие органы и части тела. Недостаток такой операции в том, что потом ткань из разросшихся эозинофильных клеток из гипоталамуса просто невозможно будет удалить.

Эмбриональные зачатки тех или иных органов берутся у обычного абортного материала. Уж в чем в чем, а в нем-то у нас, к сожалению, никогда недостатка не было. Не все эмбриональные зачатки приживаются, большая часть их рассасывается после пересадки. Чтобы еще больше улучшить тканевую совместимость начала пересаживать эмбриональные зачатки, выросших в пробирке. Отцом или матерью этих эмбрионов является человек, которому нужна пересадка. Большая часть эмбрионов в пробирке погибает, но часть все-таки выживает и эмбриональные зачатки их органов намного реже рассасываются после пересадки. По мере совершенствования биотехнологии как науки та ее отрасль, которая касается пересаживания зародышевых зачатков будет развиваться и я очень на это надеюсь. Данное направление представляется мне чрезвычайно перспективным.