2.5. Методы тренировки сердечной мышцы
Минутный объем кровообращения определяется ударным объемом сердца и частотой сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений достигает своего предела при величинах 190-220 (бывает и более) уд/мин. Ударный объем сердца увеличивается до пульса 120-130 уд/мин, при дальнейшем увеличении ЧСС ударный объем сердца стабилизируется, а затем начинает уменьшаться после достижения ЧССмак.
Основным фактором увеличения минутного объема кровообращения является ударный объем сердца, который определяется дилятацией желудочков и гипертрофией миокарда. Гипертрофия миокарда достигается благодаря ускорению синтеза белка в миокардиоцитах, т.е. гиперплазии миофибрилл, а на этой основе разрастания сети митохондрий (теория симморфоза).
Для интенсификации синтеза миофибрилл необходимо создать в миокардиоцитах:
- запас аминокислот;
- повышенную концентрацию гормонов;
- высокую концентрацию свободного креатина;
- повышенную концентрацию ионов водорода.
Для создания таких условий необходимо инициировать в миокардиоцитах анаэробный гликолиз. В острых опытах на животных это достигается простым пережатием (сужением) коронарных артерий. В результате таких действий мышца сердца испытывает гипоксемию, в ней идет анаэробный гликолиз, гипертрофия сердца достигает 80% уже через пять суток (Ф.Меерсон, 1965, 1981).
У человека или животного гипоксическое состояние возникает при достижении состояния "дефекта" диастолы. Это появляется при достижении максимальных частот сердечного сокращения, когда диастола сокращается настолько, что сердечная мышца не успевает полностью расслабиться, в результате возникает гипоксическое состояние.
Следовательно, имеем:
- высокую концентрацию свободного креатина;
- повышенную концентрацию ионов водорода в миокардиоцитах.
Анализ изложенного механизма гипертрофии миокардиоцитов приводит к формулировке правил метода, разработанного ранее Рейнделом - метода интервальной тренировки.
Правила методики гипертрофии сердечной мышцы:
- интенсивность - упражнение выполняется с мощностью выше МПК, предельная продолжительность такого упражнения 4-10 мин;
- продолжительность упражнения 60-120 с, следить за тем, чтобы максимальная ЧСС сохранялась только 30-60 с;
- интервал отдыха 120-180 с, до восстановления ЧСС 120 уд/мин;
- количество повторений 30-40 упражнений или 60-90 мин чистого времени упражнений, предел связан с запасами гликогена в скелетных мышцах;
- тренировка повторяется через 4-7 дней после предельной по продолжительности тренировки.
В подтверждение корректности рассуждений приведем данные Б.Никитюка с С.Талько (1991). Результаты получены на крысах и это понятно, поскольку на живом человеке провести аналогичные исследования пока нельзя. Для эксперимента были сформированы три группы: контрольная, экспериментальные 1 (э-1) и 2 (э-2). Экспериментальные крысы ежедневно бегали: в э-1 группе сначала медленно, к концу эксперимента скорость выросла на 30%, продолжительность составила 55-65 мин; в э-2 группе сразу поддерживалась предельная скорость и продолжительность бега.
В результате было показано, что в э-1 группе наибольшие изменения происходят на субклеточном уровне: значительно увеличилось число митохондрий, уменьшился их размер, соотношение между митохондриями и миофибриллами, размером клетки и ядер не поменялось, соединительнотканный каркас остается ажурным, что, как предполагается, обеспечивает диллятационные возможности сердца. В э-2 группе быстро происходили изменения: увеличивалась масса сердца, нарушалось соотношение между митохондриями и миофибриллами, размером клетки и размером ядер, видимо, снижаются эластические свойства миокарда.
В сосудах происходят похожие процессы - у перегруженных животных нарушается соотношение между размерами цитоплазмы и ядром гладкомышечной клетки сосудов.
Следовательно, ежедневные неадекватные нагрузки ведут к явлениям дистрофии миокардиоцитов и клеток сосудов, которая обнаруживается только на субклеточном уровне.
Косвенно о результатах аналогичной тренировки (6 раз в неделю, 7 недель, И=85-90% МПК, П=40-55 мин) можно судить по результатам исследований М.Cox e.a. (1986). За 7 недель МПК выросло на 32% (испытуемые были не тренированными), размер левого желудочка в конце диастолы увеличился с 4,96 до 5,13 см, толщина межжелудочковой перегородки прибавилась на 11-15%.
В связи с активностью всех миокардиоцитов при каждой систоле мышца сердца всегда находится на пределе функциональных возможностей, т.е. отношение миофибрилл к митохондриям предельное.
Это связано со следующими явлениями:
- после интервальной тренировки, дающей прирост МФ в миокардиоцитах, новые МФ "обрастают" новыми митохондриями;
- процессы детренировки идут очень медленно.
Например, I.Giovanna (1990) обследовал 16 футболистов и 7 боксеров в возрасте 40-60 лет, которые занимались профессиональным спортом 16 лет и не тренировались более 10 лет. ЭКГ показала признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение проводимости. Эхокардиография подтвердила эти данные: масса сердца была 332±90, у лиц того же возраста 220±27 г.
