2.2. Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий

Цель аэробной подготовки - развитие в мышечных волокнах митохондрий. Митохондриальный белок синтезируется на 85-95% в цитоплазме и только 5-15% белкового содержимого является продуктом собственно митохондриальной трансляции.

Белки, синтезируемые на митохондриальных рибосомах, включаются во внутреннюю митохондриальную мембрану. Внешняя мембрана, межмембранное пространство и матрикс комплектуются белками, продуцируемыми на цитоплазматических рибосомах. Набухание митохондрий является одним из проявлений их деградации. Причиной набухания митохондрий могут быть нарушения трансформации энергии (например, за счет исчерпания эндогенных субстратов, при подавлении переноса электронов, при изменении проницаемости внутренней мембраны по отношению к водородным ионам). Предполагается, что исчерпание внутримитохондриального запаса АТФ вызывает набухание митохондрии, что приводит к разрыву внешней мембраны и растеканию компонентов в межмембранное пространство. Имеется естественное старение митохондрий и отдельных ее компонентов (от 1 до 10 суток время полужизни). Формирование митохондрий в клетке контролируется на основании принципа отбора по функциональному критерию. Согласно этому принципу, митохондриальные структуры, собранные так, что они не могут эффективно трансформировать энергию, элиминируются в ходе митохондриальной дифференцировки.

Одним из естественных факторов, приводящих к деструктурированию митохондрий, является гипоксия и сопровождающий ее анаэробный метаболизм. В условиях кислородного голодания ухудшаются показатели капилляризации скелетных мышц, появляется внутриклеточный отек, очаговые нарушения сократительного (миофибриллярного) аппарата, деструктивно-дегенеративные изменения митохондрий, расширение саркоплазматического ретикулума и резкое снижение содержания гликогена.

Аналогичные структурные перестройки имеют место при проведении гликолитических тренировок.

Суммирование положений многочисленных исследований позволяет сделать следующее обобщение:

- митохондрии являются энергетическими станциями клетки, поставщиками АТФ в за счет аэробного метаболизма;

- синтез превышает распад митохондрий в случае интенсивного их функционирования (окислительного фосфорилирования);

- митохондрии имеют тенденцию к образованию в тех местах клетки, где требуется интенсивная поставка энергии - АТФ;

- усиление деструктуризации митохондрий происходит в условиях интенсивного функционирования клетки с привлечением анаэробного метаболизма, вызывающего значительное или длительное (как в условиях высокогорья) накопление в клетке и в организме ионов водорода (Н).

В соответствии с этими положениями можно разработать методику аэробной подготовки мышцы.

Каждую скелетную мышцу можно условно разделить, например, на три части:

- регулярно активируемые те мышечные волокна, которые активируются в повседневной жизни (МВ1);

- активируемые только в условиях тренировок, приближенных к мощности бега на средние дистанции (МВ2);

- редко активируемые, включаются в работу только при выполнении максимальных усилий, например, при выполнении прыжков, спринта (МВ3).

Мышечные волокна, которые регулярно рекрутируются (МВ1) с предельной для них частотой импульсации, имеют максимальную степень аэробной подготовленности. Максимальная степень аэробной подготовленности МВ1 достигается в том случае, когда все миофибриллы оплетаются митохондриальной системой так, что образование новых митохондриальных структур становится невозможным. Такое явление хорошо показано для миокардиоцитов. Гипертрофия миокардиоцита не сопровождается увеличением концентрации ферментов аэробного метаболизма. Косвенно эту точку зрения подтверждают многочисленные исследования, посвященные влиянию аэробной тренировки, выполняемой с мощностью аэробного порога. Все эти исследования убедительно показывают, что эффективность таких тренировок для уже подготовленных спортсменов равна нулю.

Следовательно, для повышения аэробных возможностей МВ-1 необходимо создать в МВ структурную основу - новые миофибриллы, после этого около новых миофибрилл образуются новые митохондриальные системы. Если согласиться с этим методом повышения аэробных возможностей, то увеличение силы (гиперплазия миофибрилл) ММВ должно привести к росту силы и потребления кислорода на уровне АэП и АнП.

В ПНИЛ ГЦОЛИФК был проведен эксперимент для проверки корректности этого предположения.

Методика. Из студентов и сотрудников института физической культуры были сформированы две группы Э - экспериментальная и К - контрольная. В контрольной группе (n=10) испытуемые два раза в неделю педалировали на велоэргометре с темпом 70-80 об/мин и мощностью АэП в течение 50 мин. Испытуемые Э группы (n=7) выполняли такую же тренировку, к тому же они два раза в неделю выполняли силовую тренировку, направленную на гиперплазию миофибрилл в ММВ. Одна силовая тренировка носила развивающий характер. Испытуемые приседали со штангой в статодинамическом режиме (из максимально глубокого приседа испытуемые вставали до угла в коленном суставе 100-110°), вес штанги подбирался таким, чтобы упражнение длилось не более 60 с. Все испытуемые сделали три серии по три подхода к снаряду в каждой серии. Внутри серии интервал отдыха составлял 30 с, между сериями 10-12 мин активного отдыха (ходьба). Другая силовая тренировка выполнялась через 4 дня. Она включала четыре подхода к штанге с интервалом активного отдыха 10-12 мин. Эксперимент длился шесть недель.

У всех испытуемых были измерены аэробные (мощность АэП и АнП) и силовые возможности (предельный вес штанги) до и после эксперимента.

Результаты. В контрольной группе мощность АэП и АнП изменилась недостоверно. В экспериментальной группе сила выросла на 20% (р<=0,001), аэробные возможности на 20% (р<=0,001), было АэП 125±31 Вт, АнП 163±36 Вт, стало АэП 155±42 Вт, АнП 189±45 Вт.

Обсуждение. Применение статодинамических упражнений привело к росту силы и, судя по прибавке внешнего сопротивления при достижении АэП, за счет ММВ. Увеличение мощности на уровне АнП свидетельствует о росте аэробных возможностей ММВ, т.е. удалось получить подтверждение эффективности предложенной методики гиперплазии миофибриллярных митохондрий в МВ-1 или в ММВ.

Эффективными для повышения МПК или потребления кислорода на уровне АнП являются непрерывные упражнения на уровне АнП или повторный метод тренировки с мощностью работы на уровне МПК. В этом случае рекрутируются как МВ1, так и более высокопороговые МВ2, в которых мало митохондрий. Увеличение мощности требует рекрутирования все более высокопороговых ДЕ, в МВ которых преобладает анаэробный гликолиз, что ведет к закислению БМВ, а затем ММВ и крови. Закисление МВ3 и МВ2 ведет к деструктивным изменениям в митохондриях, снижению эффективности аэробной тренировки.

Экспериментальное подтверждение основных положений аэробной подготовки можно найти в следующих исследованиях.

Группа студенток (35 испытуемых) выполняла: 1) педалирование на велоэргометре с темпом 60 об/мин и с ЧСС более 180 уд/мин до отказа; 2) педалирование с тем же темпом, мощность упражнения соответствовала ЧСС 170 уд/мин, продолжительность - 30 мин; 3) то же упражнение, мощность меньше - ЧСС 150 уд/мин; 4) то же упражнение, мощность еще меньше - ЧСС 130 уд/мин. До и после эксперимента производился забор крови из пальца для определения концентрации лактата и мочевины. Забор крови проводился также утром натощак в течение четырех дней восстановления. Концентрация лактата определялась по Штрому, а мочевины (Мо) по биотесту Лахемиа.

Результаты. Первое упражнение вызывало интенсификацию аэробного и анаэробного гликолиза, концентрация лактата по окончании упражнения достигала 11,0-15,0 ммоль/л. У всех испытуемых были обнаружены достоверные изменения Мо на следующий день. Произошло увеличение концентрации Мо на 2,0-6,0 ммоль/л, а возвращение к норме лишь на 3-й день восстановления. Причина усиленного катаболизма белка лежит, как это представляется, в накоплении в мышце высокой концентрации ионов водорода, разрушении части органелл, в частности митохондрий, которые затем в течение 3-4 дней элиминируются. Результаты 2,3 и 4-го опытов косвенно подтверждают это предположение. Уменьшение интенсивности нагрузки (ЧСС - 170, 150, 130 уд/мин) привело к тому, что изменение Мо стало значительно меньше, показатель Мо возвращается к норме уже на следующий день.

Эти результаты согласуются с данными работы J.Friden e.a. (1988). Здесь шесть спортсменов выполняли спринтерскую тренировку, а пять других спортсменов были контрольной группой. Тренировка выполнялась на тредбане, испытуемые сделали 20 повторений бега по 25 с, интенсивность 86% от максимальной, отдых между повторениями 2 мин 36 с, т.е. старт каждую 3-ю минуту. У бегунов измеряли концентрацию лактата по ходу тренировки и в период отдыха. Мышечная биопсия была взята у контрольной и экспериментальной группы на 2-м часу после тренировки.

Результаты. Максимальная величина накопления лактата после упражнения составила 15±2 ммоль/л, т.е. такой же как и в предыдущем эксперименте. Это дает основание предположить, что морфологические изменения в обоих экспериментах должны быть сходными. Мышечная композиция была МВ1 40%; МВ2 - 30%; МВ3 - 30%.В 36% анализируемых МВ были обнаружены морфологические отклонения. Никаких серьезных повреждений, связанных с фагоцитозом, не было. Большинство случаев было связано с нарушением Z-пластинок. Чаще нарушение миофибрилл встречалось в МВ3, что связывают со взаимным влиянием больших механических нагрузок (отрицательная работа четырехглавой мышцы на опоре) и высокой концентрацией лактата, точнее ионов водорода. Митохондриальные изменения совпадают с теми наблюдениями, которые имеют место при ишемии H.Hoppeler (1986). Многочисленные ненормальные митохондрии были заметны под сарколеммой. Эти митохондрии имеют увеличенную плотность, измененную форму и паракристаллические включения. Кристаллические включения в митохондриях обнаруживаются при различных патологических состояниях (смотрите обзор Carpenter and Karpati, 1985). Это дает основание предположить, что структурно нарушенные клетки не могут функционировать нормально. Полирибосомы располагаются либо под сарколеммой, либо рядом с поврежденными миофибриллами, предполагается их участие в процессе реконструкции поврежденного материала. Авторы делают вывод, что частое использование такого варианта тренировки может привести к серьезным повреждениям в мышцах.

Одним из аргументов против предложенной методики увеличения аэробных возможностей ММВ за счет роста силы (МФ) является мнение - с увеличением размера МВ затрудняется процесс диффузии О₂ к центру МВ. Однако исследования Т.Gayeski e.a. (1986) показали, что рО₂ не коррелирует с диаметром МВ. Минимальное рО₂ наблюдается не в центре МВ. Эти экспериментальные данные хорошо воспроизводят модели, которые учитывают облегченную диффузию кислорода внутрь МВ посредством миоглобина Р.Stroeve (1982). Следовательно, размер МВ не является препятствием к росту аэробных возможностей ММВ.

Правила методики аэробной подготовки могут быть представлены так:

- интенсивность соответствует мощности АнП;

- продолжительность 5-20 мин, большая продолжительность может привести к значительному закислению крови и МВ-2 в случае превышения заданной мощности;

- интервал отдыха 2-10 мин необходим для устранения возможного закисления организма;

- максимальное количество повторений в тренировке ограничивается запасами гликогена в активных мышцах (примерно 60-90 мин чистого времени тренировки);

- тренировка с максимальным объемом повторяется через 2-3 дня, т.е. после ресинтеза гликогена в мышцах.

Высокую эффективность имеет вариант аэробной подготовки, который в последнее время получил большое распространение в практике подготовки спортсменов в циклических видах спорта. Это тренировки, требующие проявления "мышечной выносливости". Смысл их заключается в том, что в циклическом упражнении каждое сокращение мышцы должно выполняться с околомаксимальной интенсивностью, но средняя мощность упражнения не должна превышать мощности АнП. В этом случае в упражнении активны все МВ, однако благодаря управлению паузой отдыха или периодом расслабления мышцы должно полностью обеспечиваться устранение продуктов метаболизма анаэробного гликолиза.

Упражнения с околомаксимальной мощностью сокращения мышц и редким темпом изучали J.Karlsson e.a. (1981). Было показано, что упражнения с темпом четыре максимальных сокращения в минуту вызывают снижение концентрации АТФ на 20%, КрФ на 40%, концентрация лактата в мышце увеличивается до 4,5 мМ/л. В целом упражнение было аэробным, энергия поступала из эндогенного гликогена ММВ и БМВ.

Для демонстрации процессов долговременной адаптации такой аэробной подготовки необходимо изучить реакцию организма на значительный по продолжительности тренировочный процесс. О реакции митохондриальной системы на физические упражнения можно судить по данным работы Gaesser и Poole (1986). Здесь испытуемые (4 мужчины, 2 женщины; возраст 24,7±1,9; длина тела 176±4,7 см; масса 69,0±5,3 кг) тренировались на велоэргометре три недели, по шесть раз в неделю, по 30 мин каждая тренировка. Интенсивность педалирования находилась в пределах 70-80% от МПК. На седьмой день все испытуемые выполняли ступенчатый тест для измерения МПК, показателей на уровне АнП.

Результаты. За три недели тренировки значительно выросло МПК (на 392±102 мл/мин), потребление кислорода на уровне АнП (на 482±135 мл/мин). Следует также отметить снижение ЧСС при достижении АнП со 169 до 150 уд/мин за три недели тренировки.

Эти результаты согласуются с данными других исследований (В.Лигута, 1983) - за 8-40 недель тренировки удается повысить АнП на 300-600 мл/мин. Причиной столь значительного увеличения потребления кислорода является применение для малоподготовленных испытуемых упражнения, требующего рекрутирования почти всех МВ к концу упражнения в каждой тренировке. При этом упражнение в целом носило аэробный характер. Заметим, что темп педалирования составил только 50 об/мин, т.е. это типичная горная подготовка для велосипедиста, когда испытуемый должен ощущать необходимость давить на педали с максимальным усилием, а проблем с дыханием не возникает. Поэтому нельзя сопоставлять темпы прироста потребления кислорода, полученные в этом исследовании с другими, в которых активируется только половина МВ или еще меньше. Как уже было сказано, применение упражнений с интенсивностью ниже АэП практически не дает каких-либо улучшений в окислительных способностях мышц.

В работе Pool, Gaesser (1985) проведено сравнение трех вариантов тренировок.

1-й вариант: И = 50% МПК, П = 55 мин, КТ = 3 р/н.

2-й вариант: И = 70% МПК, П = 35 мин, КТ = 3 р/н.

3-й вариант: И = 102% МПК, П = 2 мин, ИО = 2 мин КП = 10, КТ = 3 р/н.

Все тренировки привели к росту МПК, мощности на уровне АнП, но наибольшие изменения произошли в 3-м варианте.

Длительная аэробная подготовка влияет на отношение С и М форм ЛДГ в МВ. Sjodin e.a. (1976) показали увеличение синтеза С-ЛДГ после 12 месяцев подготовки стайеров. У спортсменов, выполнявших повторную работу (И=60% МАМ6, П=2мин, ИО=5-10 мин, КП=10, КТ=3 р/н) гликолитического характера в течение двух месяцев, заметных изменений в соотношении форм С и М ЛДГ не наблюдалось.

2.2.1. Имитационное моделирование реакции митохондриальной системы скелетных мышц на физические упражнения

Адекватность имитационной модели наблюдалась в ходе двух серий экспериментов: 1) изучение реакции митохондриальной системы на упражнения разной интенсивности и продолжительности; 2) изучение реакции модели на экспериментальные программы описанных выше исследований.

Результаты ИМ с изменением интенсивности и продолжительности тренировки представлены в табл. 1.

Таблица 1.

Влияние продолжительности выполнения упражнений с различной интенсивностью и продолжительностью на массу МФ и МХ

Примечание: Т - продолжительность тренировки; умер - это состояние модели, когда в результате уменьшения массы железы снижается концентрация гормонов в крови, тормозятся процессы синтеза плазмоклеток, поэтому снижаются возможности имунной системы противостоять инфекции, начинается накопление антигенов до концентрации, несовместимой с жизнью спортсмена.

Здесь показаны изменения массы митохондрий за 20 дней ежедневной тренировки. Можно отметить следующие тенденции:

- увеличение продолжительности тренировки при заданной интенсивности приводит к росту эффективности тренировки, однако при достижении определенной продолжительности занятия начинает сказываться отрицательное действие усиленного метаболизма гормонов по ходу выполнения упражнения, увеличивается вероятность заболевания;

- увеличение интенсивности упражнения при заданной продолжительности приводит к увеличению эффективности тренировки, но при превышении мощности АнП эффективность начинает снижаться и повышается вероятность заболевания.

Таким образом, при планировании аэробной подготовки необходимо принимать во внимание два процесса - увеличение интенсивности (до 40%) и продолжительности упражнения ведет к повышению эффективности аэробной подготовки, вместе с тем растет вероятность появления такого стресса, который связан с ОАСС. Задача тренера найти оптимум. Для проверки адекватности модели было проведено ИМ эксперимента, в котором на протяжении 40 недель ежедневно выполнялось упражнение: интенсивность 30%, продолжительность тренировки 30 мин. Результатом ИМ стало увеличение на протяжении 50 дней массы митохондрий, а затем процесс затормозился. Масса митохондрий пришла в соответствие с массой миофибрилл. В связи с тем, что такая тренировка не способствует росту миофибрилл (силы), то её продолжение в таком варианте становится не эффективным. Этот результат согласуется с данными, представленными в докторских диссертациях Н.Волкова и М.Гордона, в которых было показано, что применение в неизменном виде аэробной тренировки приводит сначала к росту, а затем к стабилизации работоспособности спортсмена.