Болезнь под названием "старение"

Несколько лет тому назад встретившиеся в Вашингтоне обычно очень серьезные ученые из Американского геронтологического общества были чрезвычайно оживлены. Доктор философии Анджело Туртурро, старший исследователь Наци­онального центра токсикологических исследований в Джеф-ферсоне (штат Арканзас), сделал удивительное заявление о том, что все, что мы называем "старением", есть не что иное, как набор различных болезней и патологий. Это относится ко всему, начиная от повышения содержания глюкозы в кро­ви и увеличения кровяного давления и заканчивая катарак­той и образованием морщин на коже. Устраните каждый из этих болезненных процессов - и нельзя будет даже предпо­ложить, насколько можно продлить человеческую жизнь.

Участники конференции повскакивали со своих мест, же­лая быть услышанными. Одна негодующая женщина выкрик­нула: "А как насчет менопаузы? Это что, тоже болезнь?" Да, заявил Туртурро, в гормональном балансе женщины проис­ходят патологические изменения, в результате которых ее фертильный период заканчивается. Исправьте их - и женщина сможет рожать в любом возрасте.

При всей кажущейся крайности озвученной позиции она была обоснована экспериментами, которые Туртурро совмест­но с доктором философии Роналдом Хартом провел и в их лаборатории, и аналогичными исследованиями по всему миру. Крысы и мыши со строго ограниченным рационом могли жить очень долго, их средняя продолжительность жизни удваива­лась. И, кроме того, эти животные удивительным образом были избавлены от диабета, сердечной недостаточности, рака - всех тех заболеваний, что ассоциируются со старением. Если же они все-таки заболевали, то это случалось значительно реже по сравнению с животными, которые ели все что хотели. Это исследование недавно было продолжено применитель­но к обезьянам. Хотя еще слишком рано говорить, увеличит­ся ли продолжительность их жизни, у этих животных наблю­даются столь же благотворные изменения, но таким показате­лям, как содержание глюкозы в крови и кровяное давление, как и у грызунов.

Есть также свидетельства людей, подтверждающие точку зрения Туртурро. Жанн Кальман, когорая до ста лет ездила на велосипеде, курила до 118 лет, а в 121 год продолжает жить, кажется неуязвимой перед основными болезнями. Более того, по словам доктора медицины Томаса Перлса из Гарвардской медицинской школы, который обследовал людей, переживших столетний юбилей, все это верно в отношении подавля­ющего большинства старейших из старых людей. "Если вы сумели пережить наиболее уязвимые восьмой и девятый де­сятки жизни без болезни Альцгеймера, инсульта, инфаркта и других смертоносных болезней, значит, вы преодолели самый опасный перевал и можете ожидать, что проживете дальней­шие 10-20 лет в добром здравии".

БИОЛОГИЯ - НЕ РОК

Моя личная точка зрения заключается в том, что существу­ет биологически заданный процесс старения, который, в кон­це концов, доберется и до мадам Кальман, и до всех нас. Если бы такой вещи, как биологически управляемое старение не было, люди, которые потребляют многую органическую пищу, живут на безмятежных горных вершинах или поют мантры на рассвете, были бы бессмертными. При отсутствии стрес­сов, высоком уровне физической подвижности и хорошей диете им было бы не от чего умирать. Но, конечно, этого нет. Все они стареют, потому что старение задано биологически.

В свидетельствах этому недостатка нет. Клетки тела старе­ют точно так же, как стареет само тело. Если поместить клет­ки в пробирку и выращивать их, они делятся только опреде­ленный промежуток времени, после чего деление прекращает­ся. Этот феномен носит название "лимит Хейфлика" но име­ни ученого Леонарда Хейфлика, доктора философии, который открыл это явление. Как только клетка перестает делиться, она стареет и умирает. Способность клеток к воспроизводству тесно связана с продолжительностью жизни. Долгоживущие виды вроде людей обладают значительно большим потенци­алом делимости клеток, нежели такие животные, как мыши. Старение тоже связано с потенциалом делимости. Клетки ста­рых людей, помещенные в питательную среду, вырабатыва­ются гораздо быстрее, чем клетки молодых людей, в то время как клетки зародыша размножаются как кролики, пока и из них, в конце концов, не "выходит пыл".

Самые недавние свидетельства указывают на то, что в каж­дой клетке существуют "часы" или "счетчики", управляемые кусочком ДНК, известным как теломер и расположенным в конце каждой хромосомы в ядре каждой клетки. После деле­ния каждой клетки теломер становится чуть-чуть короче. Ко­гда теломер укорачивается на какую-то критическую величи­ну, клетка больше делиться не может. Ее метаболизм замедля­ется, она стареет и умирает. Новые поразительные исследова­ния показывают, что этот "счетчик" в каждой клетке можно "включать" и "выключать". Кнопкой управления является, по­-видимому, фермент, называемый теломеразой, который мог удлинять теломер, тем самым позволяя клетке делиться бесконечно долго. Теломераза имеется в большинстве клеток тела, но она находится в положении "выключено", так что клетка остается смертной и со временем умирает. Но другие клетки бессмертны, потому что теломераза в них включена. Бессмертными, например, являются гемопоэтические клетки, родоначальники клеток крови, а также, к нашему несчастью, раковые клетки. Согласно теории теломера, раковые клетки не стареют, поскольку вырабатывают теломеразу, которая не дает теломеру сокращаться. В не очень далеком будущем у нас появятся методы теломер-терапии, которые будут управлять часами в каждой клетке, блокируя теломеразу в раковых клетках с тем, чтобы они переставали делиться и отмирали, и, удлиняя теломер в стареющих клетках, чтобы они снова ста­новились молодыми.

Есть и другие признаки старения клеток. Белки перестают надлежащим образом работать в результате процесса, извест­ного как перекрестное связывание. Это может вызывать глаз­ную катаракту, закупорку кровеносных сосудов и поврежде­ние механизма фильтрации в почках. Ущерб клеткам, особенно митохондриям, которые являются своего рода "электростанциями" клеток, наносят свободные радикалы, образуемые при расщеплении кислорода в организме. Генетический материал клетки, сама ДНК, тоже со временем изнашивается и портится, и, хотя она постоянно восстанавливается, процесс ремонта не поспевает "за повреждениями.

Но в одном отношении старение имеет точную аналогию с болезнью. На протяжении всей человеческой истории - до са­мого последнего времени, болезни тоже считались естествен­ным процессом, с которым ничего нельзя поделать. Туберку­лез, оспа, дизентерия, чума были просто частью естественно­го порядка вешен, Божьей воли. Все, что могли сделать, - это пойти в церковь и помолиться, чтобы это не затронуло вас лично. Только когда врачи поняли, что болезни вызыва­ются чем-то конкретным - вирусами, бактериями, внешними обстоятельствами, - стало возможным предотвращать и ле­чить их. Теперь мы находимся на том же поворотном этапе в отношении старения. Старение, которое долгое время счита­лось неизбежной составляющей человеческого бытия, можно рассматривай, как болезнь, у которой есть свои причины и свои методы лечения. И, подобно туберкулезу, оспе, дизенте­рии и чуме, старение тоже отступает перед научными откры­тиями и медицинским вмешательством.

К счастью, мы, люди, не принимаем естественного поряд­ка вещей слишком легко. Если бы это было так, мы бы до сих пор жили в пещерах и охотились с помощью копий и камней. Но человек суть животное, которое изменяет окружающие об­стоятельств и, изменяя обстоятельства, изменяет природу. Мы уже переписали законы болезней, а сейчас с помощью ГР-заместительной терапии переписываем законы биологии и старения.

Почему я так уверен в этом? В майском 1996 года номере солиднейшего журнала "Наука" исследователи сообщили, что посредством генной инженерии они получили три связанных со старением гена червя нематоды и с их помощью увеличили продолжительность жизни этого вида в пять раз. Нематоды-мутанты выглядят и ведут себя вполне нормально - для чер­вей, конечно, - имеют меньший размер, выделяют мень­ше фекалий и медленнее извиваются, когда плывут. Тот факт, что они меньше едят, кажется, поддерживает идею о том, что уменьшение питания продлевает жизнь. Но важнейшей ново­стью является то, что небольшое генетическое изменение спо­собно продлить жизнь до 375 лет в человеческом масштабе, и это доказывает, что продолжительность жизни отнюдь не вы­бита на скрижалях, как издавна полагает официальная меди­цинская наука.

ГИПОТЕЗА ДОКТОРА ДИЛЬМАНА

Недавно почивший Владимир Дильман, выдающийся российский исследователь старения, живший в последние годы жизни в Соединенных Штатах, предположил, что ось гипоталамус-гипофиз образует нейроэндокринные "часы" старения, таким же образом, как "часы" тсломера могут контролировать количество делений клетки, нейроэндокринные часы отмеряют скорость старения систем организма.

Когда мы молоды, уточняет он, система обратной связи между гипоталамусом, гипофизом и другими эндокринными железами находится под жестким контролем. Она напоминает комнатный термостат.

Уровни нейроэндокринной регуляции

Если дверь открывается и комната охлаждается, датчик в термостате фиксирует изменение тем­пературы и включает обогреватель. Но с возрастом эта изу­мительная система контроля начинает давать сбои, и эндо­кринная система начинает все хуже и хуже реагировать на по­требности тела. Чудесный механизм точной настройки и по­стоянной регулировки, известный как гомеостаз, постепенно выходит из строя. Клетки начинают функционировать все хуже и хуже, и результатом этого являются болезни старения и, в конце концов, смерть.

ПОЧЕМУ МОЗГОВЫЕ ЧАСЫ ЛОМАЮТСЯ?

Оригинальной идеей Дильмана было то, что рост и разви­тие тела содержат в себе семена своего собственного разруше­ния. Если бы тело оставалось в идеальном гомеостазе, аргумен­тировал он, все всегда оставалось бы таким, как есть. Мыш­цы бы не увеличивались, кости не росли. Проблема состоит в том, что после завершения периода развития, в возрасте при­мерно 20-25 лет, тот же процесс, что позволял организму от­клоняться от гомеостаза, продолжает вносить возмущения. Болезни возмущенного гомеостаза, говорил он, включают пре диабет, ожирение, атеросклероз, подавление иммунной систе­мы, неспособность адаптироваться к стрессу и тенденцию к развитию рака. "Результатом этого процесса является старе­ние, - писал он в своей книге «Большие биологические ча­сы». В соответствии с этой идеей старение само есть бо­лезнь".

ВОЗМЕЩЕНИЕ УТРАЧЕННОГО.

Ключом к управляемому старению, считал Дильман, явля­ется воссоздание гомеостаза молодости. Любое отклонение от него у здорового двадцатипятилетнего человека следует рассматривать как аномалию и лечить. Его собственный метод лечения включал использование фенформина - орального ле­карства против диабета, которое было удалено с рынка в США (недавно было одобрено применение метформина - ле­карства со сходным действием), дилантина, эстрогена, прогестерона и гормона щитовидной железы. Те, кто знал этого человека, убеждены, что, будь гормон роста доступен в то время, он непременно включил бы его в свой режим.

Труды Дильмана вдохновили многих врачей, работающих в области борьбы со старением, включая меня. Он был одним из первых, кто увидел старение излечимой болезнью. Его идеи, впервые опубликованные в 50-х годах, создали фундамент для методов противодействия старению, известных нам сейчас.

ГИПОТЕЗА ДОКТОРА ВОНГ

Гормон роста может останавливать старение на самом фундаментальном уровне организации тела - клеточном, утвер­ждает доктор философии Грейс Вонг, ученая из Департамента молекулярной онкологии в "Генснтехе" - компании, которая первой изготовила рекомбинантный гормон роста. Согласно Вонг, старение в значительной мере вызывается распадом бел­ков в клетках, а также разрушением ДНК и РНК, с помощью которых белки формируются. Кожа, волосы, кости и мышцы сделаны из белков, и когда эти белки деградируют, то же про­исходит со структурами, которые из них состоят. Кожа по­крывается морщинами, волосы выпадают, мышцы сморщиваются, кости теряют плотность. В мозгу ситуация еще хуже, поскольку первичные клетки мозга, нейроны, не регенерируют­ся. В результате, начиная со среднего возраста, наши умствен­ные способности уменьшаются. Замедляется реакция, образуются провалы в краткосрочной памяти, мы уже не так быстро соображаем, как когда-то. Что заставляет деградировать белки клеток с возрастом? Важной причиной, говорит Вонг, является образование сво­бодных радикалов кислорода во всех клетках, которые используют кислород для выработки энергии. Когда кислород в клетке расщепляется, это неизбежно приводит к появлению этих короткоживущих деструктивных частиц. Вонг предполагает, что эти радикалы кислорода в свою очередь активизируют разрушительные ферменты, называемые протеазами, которые портят белки в клетке. Когда повреждается достаточное количество белков, клетка умирает, после чего происходит фрагментация ДНК.

Актиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, могут устранять свободные радикалы, не давая протеазам активи­зироваться. Но гормон роста может воздействовать на протеазы напрямую, активизируя защитные силы клетки, называемые - ингибиторами протеаз. Это означает, что, хотя свободные - радикалы кислорода остаются в клетке, ингибиторы протеаз не дают им делать свое губительное дело. Ингибиторы протеаз, такие как ритонавир и саквинавир. ныне использу­ются при лечении СПИДа, и предварительные сообщения ука­зывают на то, что они низводят вирус у пораженных им людей до уровней, почти не подающихся обнаружению. (Об исполь­зовании ГР в лечении СПИДа см. главу 8.)

В лабораторных экспериментах гормон роста оказался спо­собен защищать животных от связанных со свободными ради­калами губительных эффектов радиации и гипероксии. В од­ном эксперименте животные дышали газом, на 98 процентов состоявшим из кислорода - такая концентрация, получаемая в течение некоторого времени, обычно токсична и зачастую смертельна. Но, получая гормон роста, они все выжили. Вонг полагает, что снижение уровня гормона роста с возрастом мо­жет быть важным фактором потери белков, которая имеет ме­сто в поздние годы жизни. "Когда вы стареете,- говорит она, - вы выделяете меньше гормона роста, паша иммунная система ослабевает, и одновременно возрастает число свобод­ных радикалов". Без наличия в клетке гормона роста для сти­муляции ингибиторов протеаз, протеазы активируются свобод­ными радикалами кислорода и рвут на части белки клетки.

Гормон роста может выполнять и еще одну важную функ­цию противодействия старению, считает Вонг. Он может фактически останавливать апоптоз - запрограммированную смерть клетки (подробнее об этом явлении см. в главах 8 и 12). Это самоубийство клетки определяегсн не случайными событиями вроде зарождения свободных радикалов кислорода, а внут­ренними часами клетки, которые говорят ей, что, настала пора умирать. Апоптоз большей частью имеет место при старении и при развитии плода; действительно, развитие организма из одной оплодотворенной яйцеклетки не может происходить без широкомасштабной гибели клеток, поскольку органы форми­руются из масс клеток подобно тому, как скульптор ваяет фи­гуру, откалывая лишние куски мрамора. Тот же процесс, как полагают многие ученые, происходит в поздние годы жизни, приводя к запрограммированной гибели клеток в сердце, го­ловном и костном мозге и других местах. Но в этом случае вместо зарождения новой жизни происходит утрата функции и смерть как конечный результат. Апоптоз отнимает у нас па­мять, энергию, жажду жизни.

Вонг считает, что гормон роста и здесь может сыграть свою роль. Ученые показали, что при введении в клетки мозга гена ассоциированной с апоптозом протеазы клетки умирают. Но если клетки заставить вырабатывать ингибиторы протеаз, ко­торые блокируют апоптоз, они выживают. Стимулируя про­изводство ингибиторов протеаз в клетках, гормон роста мо­жет остановить апоптоз - запрограммированную клеточную смерть.

Подытожим сказанное. Гормон роста останавливает ста­рение клеток двумя путями: во-первых, он останавливает слу­чайное изнашивание и повреждение клеток свободными ра­дикалами кислорода, а во-вторых, он останавливает апоптоз, встроенную в клетки программу самоуничтожения. Если ги­потеза Вонг верна, неудивительно, что гормон роста является таким мощным орудием противодействия старению.

Самые последние исследования - некоторые из них еще даже не опубликованы - показывают, что гормон роста воз­действует не только на архитектуру клетки, но и на первоос­нову самой клетки - ДНК.

Митохондрии (электростанция клетки) используют кислород для производства ТФА, источника энергии клетки. Свободные радикалы, образующиеся при расщеплении кислорода, могут активировать разрушающие белки ферменты, называемые протеазами, которые могут вызывать апоптоз (самоубийство клетки). Актиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, могут помочь клетке уничтожать свободные радикалы кислорода. Гормон роста может способствовать генерированию ингибиторов протеаз, которые блокируют протеазы и позволяют клетке выжить.

ДНК И СТАРЕНИЕ

Видный специалист по пластической хирургии и борьбе со старением, директор отдела клинических исследований Между­народного института старения в Монклере (штат Нью-Джерси), Винсент Джампапа, утверждает, что "старение запрограм­мировано в ДНК под маской теломера, "часов'' на конце каж­дой хромосомы, которые укорачиваются при каждом делении клетки. Чтобы действительно обратить старение на клеточ­ном уровне, нам понадобится вещество, способное восстанав­ливать длину теломера и таким образом превращать старые клетки в молодые. Такое вещество еще пока недоступно, но Джампапа верит, что это дело ближайшего десятилетия. А до тех пор гормон роста и его ассистент ИФР-1 делают следую­щее по важности дело - помогают поддерживать клетку в здоровом, насколько это возможно, состоянии.

Функциональные способности клетки зависят от генетиче­ского материала, ДНК, расположенного и ядре клетки и коди­рующего все белки, гормоны и ферменты, которые и застав­ляют клетку работать. ДНК напоминает армию, подвергаю­щуюся постоянным атакам свободных радикалов кислорода, ультрафиолетового излучения, поступающего от тела тепла и других разрушительных факторов. Хотя ДНК обладает спо­собностью ремонтировать саму себя, с возрастом она не так хорошо справляется с этой работой, становясь жертвой того же процесса старения, который поражает всю клетку. Одно­временно нанесенный ущерб аккумулируется в энергетическом центре клетки, митохондриях, который имеет свою собствен­ную ДНК. До сих пор одним из немногих доступных нам способов ограничить наносимый ДНК ущерб было примене­ние антиоксидантных добавок, таких как витамины С и Е. которые укрепляли нашу оборону.

Но, согласно Тьерри Эртогу и Джампапа, новейшие про­веденные в Европе исследования показывают, что гормон ро­ста и ИФР-1 могут пойти дальше и делать то, на что не способны антиоксиданты.

Гормон роста и ИФР-1 действуют как курьеры, доставляя клеткам необходимое для обновления и ремонта сырье. ИФР-1 обеспечивает доставку нуклеиновых кислот. ДНК и РНК пря­мо в ядро клетки, где располагается ДНК. Нуклеиновые кис­лоты используются для возмещения понесенного ДНК ущер­ба и стимулируют деление клетки. Гормон роста инициирует транспортировку аминокислот, строительного материала для белков, и нуклеиновых кислот в цитоплазму клетки - область, окружающую ядро. Эта область включает в себя клеточные мембраны и внутриклеточные органы, такие как митохондрии. Таким образом, гормон роста и ИФР-1 не только минимизируют повреждение ДНК и клеточных структур, но и помогают лечить клетку и ДНК. Эти два гормона фактически лечат первооснову старения.

ГОРМОН РОСТА И ДОЛГОЛЕТИЕ

Удлиняет ли гормон роста продолжительность жизни? Когда геронтологи говорят о продолжительности жизни, они на самом деле обсуждают два совершенно разных вопроса. Одним из них является средняя продолжительность жизни, то есть возраст, достигаемый половиной населения. С римских времен она утроилась, и в настоящее время в США составля­ет около 77 лет. Другим вопросом является максимальная про­должительность жизни - возраст, достигаемый наиболее ста­рыми представителями населения. В настоящее время она, по-видимому, составляет примерно 121 год. Большинство геронтологов хотели бы "спрямить кривую", т. е. переместить ли­нию средней продолжительности жизни ближе к максималь­ной, чтобы хотя бы половина населения достигала столетнего возраста.

Блэкмен, который проводит испытания гормона роста в университете Джона Хопкинса, верит, что это обязательно случится при использовании гормона роста. "Мы, добавляем годы жизни, придвигаясь к предначертанному людям долголетию. Мы не думаем, что каким-либо вмешательством можно было бы изменить предначертанную максимальную продолжитель­ность жизни людей, но можно здоровым вмешательством при­двигать их к этой самой максимальной продолжительности жизни, которая находится где-то в диапазоне между 110 и 120 годами".

Как мы услышим из рассказов людей, которые принимали ГРЧ, в некотором смысле увеличение продолжительности жиз­ни уже имеет место. Если судить по тому, что вы чувствуете себя, просыпаясь утром, бодро и как ребенок, жаждущий на­чать новый день без угрюмой озабоченности - как бы про­тянуть очередные двадцать четыре часа, то гормон роста как будто предоставляет вам дополнительные двадцать лет жиз­ни, в том смысле, что вы еще можете успеть совершить. Толь­ко подумайте, сколько раз вы говорили себе: "Вернуть бы мне мои тридцать лет - я бы начал новое дело, я бы построил дом, написал книгу, обогнул под парусом земной шар, научил­ся бы ездить в седле или плавать с аквалангом". При исполь­зовании ГР-заместительной терапии у вас больше нет причин считать себя слишком старым для любого нового начинания. Вы можете вернуть себе свои прежние годы.

Как вы увидите в последующих главах, существует обилие свидетельств того, что терапия гормоном роста снижает ве­роятность вашей преждевременной смерти от болезней, то есть, иными словами, повышает ваши шансы отпраздновать свое 120-летие. Было показано, что у животных отрастает заново важнейший орган иммунитета - тимус (см. главу 7). Если гор­мон роста способен восстанавливать тимус и у людей - а при­чин считать, что это не так, нет, - тогда мы будем наслаж­даться в старости той же свободой от болезней, что и в 10-лет­нем возрасте - в высшей точке иммунной функции! Как это подробно описано в главе 8, гормон роста борется с болез­нями двумя путями: снижая факторы риска и обращая вспять течение болезни, если вы все же заболели.

Почему мы так уверены, что лечение гормоном роста уве­личит среднюю продолжительность жизни? Потому что мы знаем, на что способно гормональное замещение. Результаты крупнейшего в истории эксперимента, посвященного продол­жительности жизни, уже поступают. Эстроген-заместительная терапия у женщин пост климактерического возраста наполо­вину снизила частоту инфарктов и инсультов и увеличила срок жизни (см. главу 15). Гормон роста будет действовать еще луч­ше, поскольку его воздействие на организм куда более осно­вательное.

Доктор медицины Тьерри Эртог, бельгийский врач и спе­циалист по эндокринологии, не сомневается в том, что гор­мон роста оказывает глубокое воздействие на старение и дол­голетие человека. "Судя по проведенному Бенгтссоном обсле­дованию 333 пациентов с гипофизарной недостаточностью, -говорит он, - они умирали вдвое чаще нормальных людей (см. главу 2). Взрослый человек в возрасте 50 лет вырабаты­вает столько же гормона роста, как и молодой человек, с де­фицитом ГР. Поэтому 50-летний человек имеет вдвое больше шансов умереть по сравнению с человеком, который лечится гормоном роста. Я нахожу печальным, что люди стареют, имеют низкое качество жизни, хотя могли бы получать гор­мональную терапию. Это медицина будущего".

УВЕЛИЧЕНИЕ МАКСИМАЛЬНОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ

Но по-прежнему остается вопрос, способен ли гормон ро­ста расширить внешние границы человеческого долголетия. Многие геронтологи, и я в том числе, придерживаются мне­ния, что максимальная продолжительность жизни не является неизменной. Развивая технологии генной инженерии, мы пе­редвинем границу человеческой жизни до 150 лет и далее. Ме­тоды терапии вроде замещения гормона роста позволят нам прожить достаточно долго, чтобы дождаться появления но­вых методов, которые обеспечат новый скачок продолжитель­ности жизни. Но, хотя имеющиеся свидетельства весьма предварительны, существуют твердые указания на то, что гормон роста увеличивает не только качество жизни, но и количество.

В настоящее время единственный практический способ про­верить влияние терапии на продолжительность жизни - это использовать животных короткоживущих видов, предпочти­тельно млекопитающих, ситуация которых имеет некоторое сходство с человеческой ситуацией. В 1990 году два исследо­вателя из университета Северной Дакоты доктор философии Дэвид Хансари и доктор философии Томас Густад попыта­лись ответить на этот вопрос. Они впрыскивали гормон роста группе из 26 мышей семнадцатимесячного возраста - а это три четверти от их средней продолжительности жизни (21 ме­сяц). Животные проявляли уже признаки старения, и члены первоначальной колонии, состоявшей из шестидесяти мышей, начали умирать. Контрольная группа из 26 мышей того же возраста получала плацебо - инъекции соляного раствора. Через тринадцать недель шестнадцать животных (61 процент) из контрольной группы погибли, в то время как в группе, по­лучавшей гормон роста, все, кроме двух, или 97 процентов, остались живы! Другими словами, абсолютное большинство животных, получавших лечение, к тому времени уже превы­сило ожидаемую продолжительность жизни для этого вида.

В этот момент эксперимента ученые убили четырех живот­ных из каждой группы, чтобы изучить их иммунную функ­цию. Оставшихся мышей оставили жить без лечения еще на четыре недели. За это время контрольная группа полностью вымерла, а из группы, подвергавшейся лечению гормоном, погибло лишь одно животное. Хансари и Густад возобнови­ли ГР-терапию, продлив ее еще на шесть недель, пока у них не кончились запасы гормона, и тогда они были вынуждены закончить эксперимент, убив всех животных. За этот период исследования умерла лишь одна мышь. Это означает, что из 26 мышей первоначальной группы погибли по естественным причинам только четыре. 18 мышей (4 были убиты) остава­лись живыми в течение 22 недель после начала эксперимента, в то время как контрольная группа (опять же за вычетом четырех убитых мышей) вымерла уже через 16 недель (см. гра­фик). Исследователи говорят, что результаты "указывают на то, что долгосрочная ГР-терапия значительно увеличивает ожидаемую продолжительность жизни получающих гормон мышей".

Кривая смертности 19-месячных мышей

Животные, получавшие лечение, не только выглядели мо­ложе, они также имели более молодую иммунную систему, ко­торая была оценена на основе нескольких стандартных тес­тов (см. главу 7). Исследователи начали свой эксперимент, когда животные уже проявляли признаки старения и ослабле­ния иммунной системы, включая рак и инфекции. "Таким образом, - пишут ученые, - наблюдаемое увеличение сред­ней продолжительности жизни в получавшей гормон группе, по-видимому, связано с отсрочкой или профилактикой свя­занных со старением заболеваний".

Можно только гадать, что произошло бы, если бы иссле­дователи смогли продолжить свой эксперимент до гибели по­следнего животного. Сумели ли бы они увеличить максималь­ную продолжительность жизни для этого вида? Очень немно­гим методам терапии удавалось когда-либо добиться этого. И самый лучший метод, который давал устойчивые результа­ты на всех представителях животного царства - от однокле­точных простейших до плодовых мух и грызунов, - есть огра­ничение питания.

В надлежащим образом выполнявшихся экспериментах жи­вотные, которых ограничивали в калорийности питания, бо­лее чем вдвое превосходили среднюю продолжительность жиз­ни своих видов. В человеческом масштабе это означало про­жить более 150 лет!

Мог ли гормон роста быть существенным фактором этой способности животных победить смерть? Доктор Уильям Зоннтаг из медицинской школы Бауман-Грей униберситета Уэйк-Форест в Уинстон-Сейлеме (штат Северная Каролина) наблю­дал, что происходит с секрецией гормона роста и ИФР-1 у животных, ограниченных в еде. Обычно по мере нашего старения количество гормона роста и ИФР-1 уменьшается вмес­те со снижением синтеза белков - производства новых бел­ков, которые выполняют всю работу клеток и тканей. Но Зоннтаг и его сотрудники обнаружили, что у животных с огра­ниченной диетой происходит все наоборот. У молодых крыс, сидевших на умеренной диете, секреция гормона роста умень­шалась, к тому времени как они достигли 26 месяцев жизни - старости по крысиным меркам, - выбросы гормона роста стали равными тем, что наблюдались у молодой контрольной крысы.

"Мы попытались увязать это с тем, что ограниченные в потреблении калорий животные этого возраста обладают боль­шей способностью синтезировать белки в своих тканях", - говорит Зоннтаг. В то время как уровень синтеза протеина у старых контрольных крыс катился вниз, пожилые крысы, огра­ниченные в потреблении калорий, увеличили синтез новых белков в сердце на 70 процентов, а в диафрагме на 30 процен­тов по сравнению с контрольными животными. Интересно, что уровень ИФР-1 не повысился, но число клеточных рецепто­ров для ИФР-1 возросло на 60-100 процентов.

Некоторые люди, желающие продлить свою жизнь, уже на­чали работать по своим программам ограничения питания, снижая потребление калорий на 20-30 процентов против сво­его обычного уровня. Но этот эксперимент показывает, что одним из важных факторов увеличения продолжительности жизни может быть увеличение секреции гормона роста. Как мы увидим во втором разделе этой книги, вы можете достичь той же цели, не прибегая к спартанской диете, поддерживать которую может оказаться почти невозможным делом.

ПОВЫШЕНИЕ ПЛАНКИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ

В настоящее время наилучшим средством борьбы со старе­нием является ограничение наносимого ДНК ущерба с помо­щью антиоксидантов, витаминов и минералов и лечение ДНК с помощью составляющей вторую половину этой книги про­граммы стимуляции гормона роста, Предполагающей диету, упражнения и применение релизеров ("освободителей") ГР.

В ближайшие пять-пятнадцать лет мы будем иметь аген­ты, которые будут исправлять нанесенные клеткам поврежде­ния, стимулировать отрастание теломера и управлять ДНК.

Тогда мы будем иметь истинное средство обращения старе­ния. Старые клетки будут превращаться в новые, энергичные, активные клетки, обладающие не меньшим по сравнению с молодыми клетками потенциалом деления. Некоторые ученые полагают, что дальнейшее изучение теломеров сделает возмож­ным отводить стрелки этих клеточных "часов" назад. Этот прогресс позволит нам изменить саму первооснову старения и построить на руинах клеток более прочное и долговечное здание. Это будет концом старения и началом новой эры бес­предельного здоровья и долголетия.

Но поезд уходит, и всякий, кто уже пережил свое тридцатипятилетие, потом будет кусать локти. Послушайте, что го­ворит Джампапа: "Если вы не начнете ограничивать повреж­дение клеток и лечить ДНК прямо сейчас, за последующие пять-десять лет, в течение которых станут доступными сти­муляторы теломера и другие модификаторы ДНК, ваши хро­мосомы и ДНК будут уже настолько повреждены, что вы не сможете им ничем помочь. Лучшее предписание людям, кото­рым перевалило за 40, - уже сейчас использовать то, что известно в деле борьбы со старением, чтобы минимизировать повреждение ДНК и дать ей возможность извлечь пользу из терапевтических приемов борьбы со старением, которые уже появляются на горизонте. Эта формула является мостом, с помощью которого вы окажетесь в будущем".

А это будущее - воистину золотое. Мы предсказываем, что использование антиоксидантов, первой из технологий меди­цинского противодействия старению, добавит десять лет к средней продолжительности жизни, оцениваемой в семьдесят семь лет. Заместительная терапия с использованием гормона роста и других гормонов составляет вторую треть техноло­гии борьбы со старением, которая может добавить еще три­дцать лет жизни. В последней главе этой книги мы расскажем вам, каким образом будущие, разрабатываемые уже сегодня изменения в технологии увеличат максимальную продолжи­тельность жизни человека еще примерно на тридцать лет, доведя ее потенциал до невероятных 150-200 лет или даже более! Если и это для вас не стимул оставаться здоровым и дожить до 2025 года, тогда уж и не знаю, что вам предложить.

Предыдущая глава | Оглавление | Следующая глава